Los tradicionales métodos de aliviar el dolor mediante una bolsa de agua caliente o una esterilla eléctrica, tienen una explicación científica. Ésta ha sido presentada en la conferencia anual de la Phisiological Society.
Cuando sentimos dolor se enciende un mecanismo en el que los receptores del dolor detectan sustancias químicas que se desprenden de las células cuando se dañan o mueren. Según los científicos del University Collage London, en Reino Unido, el dolor de los cólicos, la cistitis y la menstruación lo provoca una reducción temporal del flujo sanguíneo o por la distensión de los órganos huecos (intestino o útero), lo que provoca daños locales en los tejidos y activa los receptores del dolor.
Para el estudio se utilizó tecnología de ADN para crear proteínas de receptores tanto de calor como de dolor en la misma célula. Al aplicar sobre la piel de la zona de dolor unos 40º C de calor, activa los receptores del calor, conocidos como TRPV1 y son éstos los que bloquean a nivel molecular el efecto de los receptores del dolor P2X3, pero sólo durante una hora.
El director de la investigación, Brian King, “El calor no sólo proporciona comodidad y un efecto placebo, realmente desactiva el dolor a un nivel molecular, de un modo similar a como funcionan los fármacos analgésicos. Hemos descubierto cómo funciona este proceso”
Hasta aquí bien, ahora el objetivo es seguir investigando, y descubrir y desarrollar fármacos que bloqueen los P2X3 más efectivamente, pues estos son los receptores culpables del fastidioso dolor interno
lunes 17 de marzo de 2008
Los diez científicos más importantes de la historia?
1. Arquímedes
2. Da Vinci (No aportó demasiado pero posiblemente es el científico-ingeniero-hombre para todo que más ayuda a divulgar la ciencia.)
3. Galileo
4. Newton
5. Darwin
6. Pasteur
7. Marie Curie
8. Cajal
9. Einstein
10. Crick/Watson
2. Da Vinci (No aportó demasiado pero posiblemente es el científico-ingeniero-hombre para todo que más ayuda a divulgar la ciencia.)
3. Galileo
4. Newton
5. Darwin
6. Pasteur
7. Marie Curie
8. Cajal
9. Einstein
10. Crick/Watson
Efecto placebo que relacion hay con las quemaduras?
Llamamos a la situación que puede llevar a que un paciente mejore de sus síntomas tras tomar una sustancia o someterse a una exploración que no tiene actividad frente a su enfermedad. El principal uso que tienen los placebos en la actualidad es el de servir como contraste en los ensayos clínicos.
Pero, ¿a qué se debe que determinadas personas acusen el efecto placebo, mientras que otras no caen en la trampa? Los responsables de un nuevo estudio de la Universidad de Michigan, publicado en la revista Neuron, pretende haber encontrado la respuesta.
Según los resultados obtenidos por el equipo de David J. Scott y el Dr. Zubieta, la respuesta ante el placebo se debería al efecto que el enfermo espera experimentar antes de recibirlo. Cuando un individuo anticipa una buena respuesta al supuesto fármaco, libera en el núcleo accumbens del cerebro una cantidad de dopamina directamente proporcional al alivio que experimentan a posteriori. El núcleo accumbens, es una zona del cerebro relacionada con la sensación de placer.
Para llegar a esta conclusión, los investigadores utilizaron imágenes obtenidas a través de PET (tomografía por emisión de positrones) y RMf (resonancia magnética funcional), que permiten observar el metabolismo y la actividad cerebral para una sustancia determinada. En este caso, se centraron en la dopamina.
Resumiendo el experimento de forma simple, los individuos que participaron en el estudio, recibieron una inyección de suero salino en la mandíbula, muy dolorosa, y a continuación se les administró un supuesto analgésico o un placebo, que en ambos casos se trataba de la misma sustancia inocua. Para evitar que los resultados obtenidos por las pruebas pudieran ser camuflados por los propios participantes, se le realizaron mientras jugaban a acertar preguntas recompensadas económicamente.
Antes de recibir el pinchazo, fueron interrogados acerca de los beneficios que esperaban obtener del analgésico y, a posteriori, sobre lo que habían experimentado realmente. Sólo la mitad de los individuos reconocieron haber notado mejoría del dolor tras el supuesto fármaco.
Las MRf mostraron que en el grupo de los respondedores a placebo, la concentración de dopamina en el núcleo accumbens era significativamente mayor que entre aquellos que no informaron mejoría.
Pero, ¿a qué se debe que determinadas personas acusen el efecto placebo, mientras que otras no caen en la trampa? Los responsables de un nuevo estudio de la Universidad de Michigan, publicado en la revista Neuron, pretende haber encontrado la respuesta.
Según los resultados obtenidos por el equipo de David J. Scott y el Dr. Zubieta, la respuesta ante el placebo se debería al efecto que el enfermo espera experimentar antes de recibirlo. Cuando un individuo anticipa una buena respuesta al supuesto fármaco, libera en el núcleo accumbens del cerebro una cantidad de dopamina directamente proporcional al alivio que experimentan a posteriori. El núcleo accumbens, es una zona del cerebro relacionada con la sensación de placer.
Para llegar a esta conclusión, los investigadores utilizaron imágenes obtenidas a través de PET (tomografía por emisión de positrones) y RMf (resonancia magnética funcional), que permiten observar el metabolismo y la actividad cerebral para una sustancia determinada. En este caso, se centraron en la dopamina.
Resumiendo el experimento de forma simple, los individuos que participaron en el estudio, recibieron una inyección de suero salino en la mandíbula, muy dolorosa, y a continuación se les administró un supuesto analgésico o un placebo, que en ambos casos se trataba de la misma sustancia inocua. Para evitar que los resultados obtenidos por las pruebas pudieran ser camuflados por los propios participantes, se le realizaron mientras jugaban a acertar preguntas recompensadas económicamente.
Antes de recibir el pinchazo, fueron interrogados acerca de los beneficios que esperaban obtener del analgésico y, a posteriori, sobre lo que habían experimentado realmente. Sólo la mitad de los individuos reconocieron haber notado mejoría del dolor tras el supuesto fármaco.
Las MRf mostraron que en el grupo de los respondedores a placebo, la concentración de dopamina en el núcleo accumbens era significativamente mayor que entre aquellos que no informaron mejoría.
Chinchin Yu, el pez que come piel
Le llaman el pez doctor, o el pez del spa. En China lo conocen como Chinchin Yu y su nombre científico es Garra rufa. Es la última sensación en los balnearios y spas chinos, donde se usa para realizar tratamientos cutáneos.
Este pequeño pez tropical comenzó a usarse en Turquía debido a su hábito de comer células epidérmicas del estrato córneo (las llamadas “células muertas”). Allí comenzó a utilizarse como tratamiento paliativo en enfermos de psoriasis y otras enfermedades dermoproliferativas. En este país es una especie protegida para evitar su sobreexplotación.
En 2006 se abrió en Japón el primer establecimiento que usaba los “servicios” del Garra rufa y, como suele ocurrir en el país del sol naciente, rápidamente se desató una fiebre que se ha extendido a China y a Korea del Sur.
En estos nuevos centros, se empezó a utilizar a los peces en pequeños estanques de agua caliente en los que se introducían sólo los pies, con el fin de eliminar las “durezas” y callos tan frecuentes en estas regiones del cuerpo. A posteriori, se ha extendido la costumbre de sumergir el cuerpo entero y dejar a los peces hacer. Los que lo han probado aseguran que se trata de una terapia muy relajante.
Aunque se han dado casos de remisión completa de pacientes psoriásicos tras exposiciones repetidas a estos peces, la propia naturaleza de la enfermedad, en brotes y de pronóstico poco previsible, impiden establecer una relación causa-efecto
Este pequeño pez tropical comenzó a usarse en Turquía debido a su hábito de comer células epidérmicas del estrato córneo (las llamadas “células muertas”). Allí comenzó a utilizarse como tratamiento paliativo en enfermos de psoriasis y otras enfermedades dermoproliferativas. En este país es una especie protegida para evitar su sobreexplotación.
En 2006 se abrió en Japón el primer establecimiento que usaba los “servicios” del Garra rufa y, como suele ocurrir en el país del sol naciente, rápidamente se desató una fiebre que se ha extendido a China y a Korea del Sur.
En estos nuevos centros, se empezó a utilizar a los peces en pequeños estanques de agua caliente en los que se introducían sólo los pies, con el fin de eliminar las “durezas” y callos tan frecuentes en estas regiones del cuerpo. A posteriori, se ha extendido la costumbre de sumergir el cuerpo entero y dejar a los peces hacer. Los que lo han probado aseguran que se trata de una terapia muy relajante.
Aunque se han dado casos de remisión completa de pacientes psoriásicos tras exposiciones repetidas a estos peces, la propia naturaleza de la enfermedad, en brotes y de pronóstico poco previsible, impiden establecer una relación causa-efecto
CUANTO DURA UN INCENDIO? TIENES QUE VERIFICAR CUANDO APAGAS UNO...
Un incendio que se inició hace 180 años en la mina Rujigou, en el noroeste de China ha podido ser apagado recientemente por un equipo especial de 120 bomberos que llevaba trabajando en su extinción desde hacía 10 años, tarea que se alargó debido a las dificultades de acceso y a la alta toxicidad de los humos.
Según se conoce, el incendio fue provocado en el siglo XIX por unos mineros que habían discutido con su capataz. Los expertos lo consideran uno de los incendios más antiguos de China, iniciado cuando el país era todavía un imperio.
A lo largo de los casi dos siglos que llevaba activo, el fuego ha consumido la décima parte de los recursos totales del yacimiento, una variedad de antracita de altísima calidad, llamada “heibao”, gema negra. El incendio también ha sido una fuente de peligro constante para los habitantes de la zona, que ya habían intentado apagarlo de vez en cuando. Frecuentemente aparecían grietas humeantes en el suelo o se producían corrimientos de tierras. El capitán del equipo de bomberos que trabajó en la extinción, comentó que una vez vio como una cabra caía en una de las grietas y era consumida por el fuego en pocos minutos.
En países como China o la India, son frecuentes los incendios de larga duración en las minas, debido al abandono de muchos pozos pequeños que mantienen en su interior grandes cantidades de polvo de carbón que es altamente combustible.
Según se conoce, el incendio fue provocado en el siglo XIX por unos mineros que habían discutido con su capataz. Los expertos lo consideran uno de los incendios más antiguos de China, iniciado cuando el país era todavía un imperio.
A lo largo de los casi dos siglos que llevaba activo, el fuego ha consumido la décima parte de los recursos totales del yacimiento, una variedad de antracita de altísima calidad, llamada “heibao”, gema negra. El incendio también ha sido una fuente de peligro constante para los habitantes de la zona, que ya habían intentado apagarlo de vez en cuando. Frecuentemente aparecían grietas humeantes en el suelo o se producían corrimientos de tierras. El capitán del equipo de bomberos que trabajó en la extinción, comentó que una vez vio como una cabra caía en una de las grietas y era consumida por el fuego en pocos minutos.
En países como China o la India, son frecuentes los incendios de larga duración en las minas, debido al abandono de muchos pozos pequeños que mantienen en su interior grandes cantidades de polvo de carbón que es altamente combustible.
Voltaire, S. XVIII
Los médicos usan medicamentos de los que saben poco,
para tratar enfermedades de las que saben menos
en pacientes de los que no saben nada.
para tratar enfermedades de las que saben menos
en pacientes de los que no saben nada.
QUIEN FUE NEGOVSKY Y QUE RELACION HAY CON LOS PACIENTES QUEMADOS
Fue en la ciudad de Moscú, durante la década de 1930, cuando Negovsky creó el primer laboratorio dedicado a la investigación de la reanimación. Negovsky desarrolló modelos eficientes para estudiar los procesos de exanguinación y paro cardiaco en
perros, y los conocimientos obtenidos los aplicó con éxito a algunos soldados nazis clínicamente muertos durante el sitio de Moscú durante los años 1941 y 1942.
Al término de la década de 1940, Negovsky y sus colaboradores aplicaban compresiones torácicas externas y desfibrilación en perros sometidos a hipotermia, introduciendo Los conceptos y términos de estado agónico, muerte clínica y enfermedad posreanimación.
Negovsky pudo en 1962, reunirse en la ciudad de Pittsburgh con Peter Safar y otros reanimatólogos para el desarrollo de un simposium internacional, más allá de las restricciones políticas impuestas por la Guerra Fría. En ese momento se conceptuó el Sistema de Reanimación Cardiopulmonar y Cerebral, con aplicación y métodos orientados a la protección cerebral durante el paro circulatorio.
perros, y los conocimientos obtenidos los aplicó con éxito a algunos soldados nazis clínicamente muertos durante el sitio de Moscú durante los años 1941 y 1942.
Al término de la década de 1940, Negovsky y sus colaboradores aplicaban compresiones torácicas externas y desfibrilación en perros sometidos a hipotermia, introduciendo Los conceptos y términos de estado agónico, muerte clínica y enfermedad posreanimación.
Negovsky pudo en 1962, reunirse en la ciudad de Pittsburgh con Peter Safar y otros reanimatólogos para el desarrollo de un simposium internacional, más allá de las restricciones políticas impuestas por la Guerra Fría. En ese momento se conceptuó el Sistema de Reanimación Cardiopulmonar y Cerebral, con aplicación y métodos orientados a la protección cerebral durante el paro circulatorio.
APRENDIZAJE EN LA UNIDAD DE QUEMADOS
Aprendizaje debe basarse en las experiencias que da la revisión diaria de los pacientes, para desarrollar capacidades de detección y resolución de problemas clínicos que irán desde la obtención confiable de datos clínicos y el registro preciso y completo de los datos clínicos importantes, hasta la interpretación adecuada de los efectos del tratamiento y la actualización continua de las decisiones.
" Reconocimiento de indicios clínicos y paraclínicos:
Habilidad para reconocer la vinculación de los datos clínicos durante el interrogatorio, la exploración física y los resultados de estudios de laboratorio y gabinete, con ciertas sospechas diagnósticas.
" Integración diagnóstica-clínica:
Capacidad para la integración de signos y síntomas por medio de hipótesis diagnósticas congruentes, tanto sindromáticas como nosológicas.
" Omisión con efectos iatrogénicos:
No realizar ciertas acciones que resultan indispensables, con el consecuente perjuicio para el paciente.
" Comisión con efectos iatrogénicos:
Efectuar acciones innecesarias que resulten perjudiciales al paciente.
" Jerarquización de patología:
Capacidad para identificar e intervenir ante una patología en estado agudo.
" Uso global de medios diagnósticos:*
Indicación y empleo oportuno de los medios para el diagnóstico, incluyendo la omisión y comisión iatrogénica.
" Uso global de recursos terapéuticos:*
Indicación y empleo oportuno de los medios terapéuticos, incluyendo la omisión y comisión iatrogénica.
" Crítica al colega de acciones previas:
Capacidad para reconocer si las acciones ejecutadas por un colega en su momento fueron pertinentes y adecuadas.
" Nivel de resolución en urgencias:
Acciones pertinentes de ingreso y egreso de pacientes, así como de traslado posterior a estabilización o resolución del proceso agudo.
La experiencia clínica que el proceso formativo logra al paso de los años de residencia cursados, debe tener un efecto notorio en las aptitudes clínicas obtenidas por los residentes, lo que traduce una relaciòn entre la teoría (habilidades que debe tener) y la práctica (habilidades que en realidad tiene).
Si hay discrepancia en lo anterior significa que se promueve la pasividad y la reproducción de las condiciones desarrolladas por las generaciones previas, sin lograr que los alumnos desarrollen su propio criterio y profundicen en la solución de los problemas a los que se enfrentan de forma diaria.
Si como se ha considerado tradicionalmente los alumnos son el producto final del proceso educativo en el que se desenvuelven y si la finalidad al desarrollar un proceso educativo es que éste se traduzca en la práctica real del alumno, los resultados encontrados esperados deben ser o hacernos ver o inferir que
efectivamente este proceso no debe promover la pasividad ya que no se lograrian resultados satisfactorios al enfrentar al alumno a un instrumento que aborda algo más que el consumo de información
Nuestros proceso educativo en la Unidad de Quemados no promueve la pasividad y la reproducción de las condiciones desarrolladas tradicionalmente, sino que logra que los alumnos conformen un criterio propio y profundicen en la solución de los problemas.
A ver explicame que fue lo que dije?
" Reconocimiento de indicios clínicos y paraclínicos:
Habilidad para reconocer la vinculación de los datos clínicos durante el interrogatorio, la exploración física y los resultados de estudios de laboratorio y gabinete, con ciertas sospechas diagnósticas.
" Integración diagnóstica-clínica:
Capacidad para la integración de signos y síntomas por medio de hipótesis diagnósticas congruentes, tanto sindromáticas como nosológicas.
" Omisión con efectos iatrogénicos:
No realizar ciertas acciones que resultan indispensables, con el consecuente perjuicio para el paciente.
" Comisión con efectos iatrogénicos:
Efectuar acciones innecesarias que resulten perjudiciales al paciente.
" Jerarquización de patología:
Capacidad para identificar e intervenir ante una patología en estado agudo.
" Uso global de medios diagnósticos:*
Indicación y empleo oportuno de los medios para el diagnóstico, incluyendo la omisión y comisión iatrogénica.
" Uso global de recursos terapéuticos:*
Indicación y empleo oportuno de los medios terapéuticos, incluyendo la omisión y comisión iatrogénica.
" Crítica al colega de acciones previas:
Capacidad para reconocer si las acciones ejecutadas por un colega en su momento fueron pertinentes y adecuadas.
" Nivel de resolución en urgencias:
Acciones pertinentes de ingreso y egreso de pacientes, así como de traslado posterior a estabilización o resolución del proceso agudo.
La experiencia clínica que el proceso formativo logra al paso de los años de residencia cursados, debe tener un efecto notorio en las aptitudes clínicas obtenidas por los residentes, lo que traduce una relaciòn entre la teoría (habilidades que debe tener) y la práctica (habilidades que en realidad tiene).
Si hay discrepancia en lo anterior significa que se promueve la pasividad y la reproducción de las condiciones desarrolladas por las generaciones previas, sin lograr que los alumnos desarrollen su propio criterio y profundicen en la solución de los problemas a los que se enfrentan de forma diaria.
Si como se ha considerado tradicionalmente los alumnos son el producto final del proceso educativo en el que se desenvuelven y si la finalidad al desarrollar un proceso educativo es que éste se traduzca en la práctica real del alumno, los resultados encontrados esperados deben ser o hacernos ver o inferir que
efectivamente este proceso no debe promover la pasividad ya que no se lograrian resultados satisfactorios al enfrentar al alumno a un instrumento que aborda algo más que el consumo de información
Nuestros proceso educativo en la Unidad de Quemados no promueve la pasividad y la reproducción de las condiciones desarrolladas tradicionalmente, sino que logra que los alumnos conformen un criterio propio y profundicen en la solución de los problemas.
A ver explicame que fue lo que dije?
PORQUE LAVARSE LAS MANOS MEDICOS Y ENFERMERAS?
Para entender los objetivos del lavado de manos es fundamental conocer que la piel normal siempre está colonizada y las cuentas bacterianas difieren según el área estudiada:
Cuero cabelludo es de 1 x 106 unidades formadoras de colonias (UFC)/cm2;
Axila de 5 x 105 UFC/cm2;
Abdomen de 4 x 104 UFC/cm2;
Antebrazo de 1 x 104/cm2.
Cuenta total de bacterias en las manos del personal médico va de 3.9 x 104 a 4.6 x 106.
Tambi indica que desde 1938 la flora normal se ha dividido en transitoria y residente, la primera coloniza las capas superficiales de la piel y generalmente
es adquirida a través del contacto con el paciente o con superficies aledañas al mismo; esta flora puede ser reducida mediante el lavado de manos rutinario. La flora residente coloniza capas más profundas de la piel y tiene mayor resistencia
a la eliminación con lavado de manos convencional.
El personal de enfermería puede contaminar sus manos con 100 a 1000 UFC de Klebsiella
spp. durante las actividades rutinarias, tales como movilización de pacientes, tomar el pulso, tomar la presión arterial, tocar el hombro, la mano o la ingle del paciente. También ha sido documentada contaminación con Staphylococcus aureus,
Clostridium difficile, enterococos y diversos bacilos gramnegativos. Un estudio informó que Staphylococcus aureus fue aislado en 21 % del personal de una sala de cuidados intensivos, con cuentas mayores de 1000 UFC en 21 % de los médicos y en 5 % del personal de enfermería.
BACTERIAS Y HONGOS PREDOMINANTES EN LA PIEL
n Malazessia: hasta en 100 % de individuos sanos
n Dermatofitos: aunque no es posible discernir si es flora normal o transitoria
n Estafilococos coagulasa negativos: epidermidis, capitis, warneri, hominis, haemolyticus,
lugdunensis y auricularis
n Micrococos
n Especies saprofíticas de Corynebacterium (difteroides)
n Especies de Propionibacterium
n Staphylococcus aureus: en individuos sanos, 30 % en fosas nasales, 15 % en periné,
5 % en axila y 2 % en la zona interdigital de pies.
n Acinetobacter spp. (causa frecuente de neumonía asociada a ventilador): en población sana,
25 % en axilas, zona interdigital de pies, ingle y fosa antecubital.
n Proteus y Pseudomonas: en zona interdigital de pies
n Enterobacter y Klebsiella: en las manos
n Micobacterias saprofíticas
Cuero cabelludo es de 1 x 106 unidades formadoras de colonias (UFC)/cm2;
Axila de 5 x 105 UFC/cm2;
Abdomen de 4 x 104 UFC/cm2;
Antebrazo de 1 x 104/cm2.
Cuenta total de bacterias en las manos del personal médico va de 3.9 x 104 a 4.6 x 106.
Tambi indica que desde 1938 la flora normal se ha dividido en transitoria y residente, la primera coloniza las capas superficiales de la piel y generalmente
es adquirida a través del contacto con el paciente o con superficies aledañas al mismo; esta flora puede ser reducida mediante el lavado de manos rutinario. La flora residente coloniza capas más profundas de la piel y tiene mayor resistencia
a la eliminación con lavado de manos convencional.
El personal de enfermería puede contaminar sus manos con 100 a 1000 UFC de Klebsiella
spp. durante las actividades rutinarias, tales como movilización de pacientes, tomar el pulso, tomar la presión arterial, tocar el hombro, la mano o la ingle del paciente. También ha sido documentada contaminación con Staphylococcus aureus,
Clostridium difficile, enterococos y diversos bacilos gramnegativos. Un estudio informó que Staphylococcus aureus fue aislado en 21 % del personal de una sala de cuidados intensivos, con cuentas mayores de 1000 UFC en 21 % de los médicos y en 5 % del personal de enfermería.
BACTERIAS Y HONGOS PREDOMINANTES EN LA PIEL
n Malazessia: hasta en 100 % de individuos sanos
n Dermatofitos: aunque no es posible discernir si es flora normal o transitoria
n Estafilococos coagulasa negativos: epidermidis, capitis, warneri, hominis, haemolyticus,
lugdunensis y auricularis
n Micrococos
n Especies saprofíticas de Corynebacterium (difteroides)
n Especies de Propionibacterium
n Staphylococcus aureus: en individuos sanos, 30 % en fosas nasales, 15 % en periné,
5 % en axila y 2 % en la zona interdigital de pies.
n Acinetobacter spp. (causa frecuente de neumonía asociada a ventilador): en población sana,
25 % en axilas, zona interdigital de pies, ingle y fosa antecubital.
n Proteus y Pseudomonas: en zona interdigital de pies
n Enterobacter y Klebsiella: en las manos
n Micobacterias saprofíticas
MEMBRANAS AMNIOTICAS ALGUNAS FUNCIONES
Antiinflamatorias que sirven para disminuir la neovascularización y la fibrosis. Suprime la reacción mixta del linfocito, considerada como el equivalente in vitro de la reacción de hipersensibilidad retardada.
La expresión de citoquinas proinflamatorias, incluyendo interleucina-1[alpha] y -1[beta], se reduce cuando las células epiteliales o los fibroblastos se cultivan
con membrana amniótica. Mientras quede intacta la membrana amniótica y su matriz, se ha demostrado que se expresan las proteínas del factor del crecimiento transformador, en cultivos se suprime la transformación del factor de crecimiento Beta y la transformación del fibroblasto en miofibroblasto, dando así el factor antifibrótico.
El amnios presenta baja antigenicidad, alto potencial antimicrobiano que favorece la epitelización de lesiones de espesor parcial. Las células del amnios presentan
una función única, de no expresar antígenos HLAA, B, C, etc.
El epitelio tiene tres funciones: cobertura, actividad secretora e intenso transporte intercelular y transcelular. La función secretora juega un rol en la producción, formación e intercambio de fluidos. El epitelio también produce diversos factores de crecimiento: factor de crecimiento transformador Beta (TGF-B), factor de crecimiento del hepatocito, factor de crecimiento derivado de plaquetas (PGF),
factor de crecimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento queratinocito, etc.
La membrana basal también contiene factores de crecimiento; ésta puede facilitar la migración de células epiteliales, reforzando la adhesión de las células basales epiteliales, promueve la diferenciación epitelial (epitelización), previene la apoptosis epitelial y reduce lesiones, dolor, etc.
La matriz estromal tiene la propiedad de reducir tejido de granulación y cicatrices en el posquirúrgico, previniendo lesiones o cicatrices recurrentes. También puede suprimir las células inflamatorias por estimulación rápida de la apoptosis y contiene varias formas de inhibidores de proteasas. Muchos datos indican que también contiene factores que tienen función de tipo antiviral como IFN (interferón), o como
antibacterianos.
CONCLUSION
El amnios funciona como una barrera entre la herida y el medio ambiente y tiene la ventaja de reducir la sensación de dolor, disminuye la pérdida de calor, electrólitos
y proteínas, limita la colonización bacteriana, acelera la epitelización en lesiones de espesor parcial; favorece la integración de injertos en quemaduras profundas, mejorando la movilidad del paciente y es fácil de remover.
La expresión de citoquinas proinflamatorias, incluyendo interleucina-1[alpha] y -1[beta], se reduce cuando las células epiteliales o los fibroblastos se cultivan
con membrana amniótica. Mientras quede intacta la membrana amniótica y su matriz, se ha demostrado que se expresan las proteínas del factor del crecimiento transformador, en cultivos se suprime la transformación del factor de crecimiento Beta y la transformación del fibroblasto en miofibroblasto, dando así el factor antifibrótico.
El amnios presenta baja antigenicidad, alto potencial antimicrobiano que favorece la epitelización de lesiones de espesor parcial. Las células del amnios presentan
una función única, de no expresar antígenos HLAA, B, C, etc.
El epitelio tiene tres funciones: cobertura, actividad secretora e intenso transporte intercelular y transcelular. La función secretora juega un rol en la producción, formación e intercambio de fluidos. El epitelio también produce diversos factores de crecimiento: factor de crecimiento transformador Beta (TGF-B), factor de crecimiento del hepatocito, factor de crecimiento derivado de plaquetas (PGF),
factor de crecimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento queratinocito, etc.
La membrana basal también contiene factores de crecimiento; ésta puede facilitar la migración de células epiteliales, reforzando la adhesión de las células basales epiteliales, promueve la diferenciación epitelial (epitelización), previene la apoptosis epitelial y reduce lesiones, dolor, etc.
La matriz estromal tiene la propiedad de reducir tejido de granulación y cicatrices en el posquirúrgico, previniendo lesiones o cicatrices recurrentes. También puede suprimir las células inflamatorias por estimulación rápida de la apoptosis y contiene varias formas de inhibidores de proteasas. Muchos datos indican que también contiene factores que tienen función de tipo antiviral como IFN (interferón), o como
antibacterianos.
CONCLUSION
El amnios funciona como una barrera entre la herida y el medio ambiente y tiene la ventaja de reducir la sensación de dolor, disminuye la pérdida de calor, electrólitos
y proteínas, limita la colonización bacteriana, acelera la epitelización en lesiones de espesor parcial; favorece la integración de injertos en quemaduras profundas, mejorando la movilidad del paciente y es fácil de remover.
Membranas amnióticas: Las usamos o no?
Es el apósito biológico más fácil de obtener y su preparación y disponibilidad, así como su costo es el más accesible. El amnios resulta de una prolongación del ectodermo y su epitelio es poliestratificado.
Su tiempo de vida útil es de dos a tres semanas, conservado en refrigeración en un medio húmedo a cuatro grados centígrados y el rechazo es igual que el de los injertos de piel en un promedio de tres semanas. Su preparación consiste en irrigar con solución fisiológica estéril las membranas obtenidas preferentemente por cesárea y conservarlas en un frasco de boca ancha estéril con solución fisiológica más 10,000,000 U. de penicilina cristalina, 200 mg de ketoconazol y 80 mg de gentamicina. Su uso se debe iniciar a partir de las 48 horas de su preparación. Su uso rutinario se ha abandonado por las referencias de posible transmisión de VIH. En México se ha iniciado su comercialización en láminas liofilizadas y radiadas,
teniendo control estricto de sus donadoras a fin de minimizar la transmisión del SIDA.
La membrana fetal está compuesta normalmente de corion y amnios. Las células que forman el corion y el amnios son de diferentes orígenes embriológicos.
Estas dos membranas están adosadas laxamente una sobre otra y se pueden separar fácilmente.
La capa externa o corion es la que da el aspecto de saco, está en contacto con las células maternas y se compone de tejido trofoblástico y mesenquimatoso. La capa interna o membrana amniótica consiste en una sola capa ectodérmica derivada de las células columnares; se encuentra fija por debajo del mesénquima y contiene gran cantidad de colágena.
La mayor fuerza de la membrana uterina está dada por las capas compactas del amnios y la capa reticular del corion.
Anatómicamente, la membrana amniótica humana (MAH) tiene 5 capas: 1) epitelio, 2) membrana basal, 3) capa compacta, 4) capa fibroblástica y 5) una capa esponjosa. Las últimas tres capas están compuestas de matriz del estroma
Epitelio: La cara apical de las células amnióticas tiene muchas microvellosidades que sólo se pueden observar por microscopio electrónico con amplificación máxima. Las células poligonales le dan un aspecto en mosaico. Con amplificación máxima aparecen lagos entre las células, que se observan como prolongaciones elevadas, pero estos lagos representan los canales intercelulares.
Membrana basal: Capa gruesa que contiene colágena tipo IV y V, laminina e integrina; esta composición se parece a la de la membrana basal de la conjuntiva más que a la de la córnea.
Matriz estromal: Es avascular y consiste en una capa compacta de fibroblastos y una capa esponjosa.
La membrana amniótica sirve para proporcionar un sustrato de membrana basal cuando se usa de manera inicial. La membrana basal, en general, facilita la migración de las células epiteliales, refuerza la adherencia de las células epiteliales, promueve la diferenciación celular y previene la apoptosis celular.
Esta membrana amniótica, expresa el factor de crecimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento del hepatocito, y factor de crecimiento del queratinocito. Sin embargo, al parecer el proceso de criopreservación es perjudicial para las células de la membrana amniótica, dando como resultado una disminución en la asociación-membrana amniótica con los niveles de los factores de crecimiento.
Su tiempo de vida útil es de dos a tres semanas, conservado en refrigeración en un medio húmedo a cuatro grados centígrados y el rechazo es igual que el de los injertos de piel en un promedio de tres semanas. Su preparación consiste en irrigar con solución fisiológica estéril las membranas obtenidas preferentemente por cesárea y conservarlas en un frasco de boca ancha estéril con solución fisiológica más 10,000,000 U. de penicilina cristalina, 200 mg de ketoconazol y 80 mg de gentamicina. Su uso se debe iniciar a partir de las 48 horas de su preparación. Su uso rutinario se ha abandonado por las referencias de posible transmisión de VIH. En México se ha iniciado su comercialización en láminas liofilizadas y radiadas,
teniendo control estricto de sus donadoras a fin de minimizar la transmisión del SIDA.
La membrana fetal está compuesta normalmente de corion y amnios. Las células que forman el corion y el amnios son de diferentes orígenes embriológicos.
Estas dos membranas están adosadas laxamente una sobre otra y se pueden separar fácilmente.
La capa externa o corion es la que da el aspecto de saco, está en contacto con las células maternas y se compone de tejido trofoblástico y mesenquimatoso. La capa interna o membrana amniótica consiste en una sola capa ectodérmica derivada de las células columnares; se encuentra fija por debajo del mesénquima y contiene gran cantidad de colágena.
La mayor fuerza de la membrana uterina está dada por las capas compactas del amnios y la capa reticular del corion.
Anatómicamente, la membrana amniótica humana (MAH) tiene 5 capas: 1) epitelio, 2) membrana basal, 3) capa compacta, 4) capa fibroblástica y 5) una capa esponjosa. Las últimas tres capas están compuestas de matriz del estroma
Epitelio: La cara apical de las células amnióticas tiene muchas microvellosidades que sólo se pueden observar por microscopio electrónico con amplificación máxima. Las células poligonales le dan un aspecto en mosaico. Con amplificación máxima aparecen lagos entre las células, que se observan como prolongaciones elevadas, pero estos lagos representan los canales intercelulares.
Membrana basal: Capa gruesa que contiene colágena tipo IV y V, laminina e integrina; esta composición se parece a la de la membrana basal de la conjuntiva más que a la de la córnea.
Matriz estromal: Es avascular y consiste en una capa compacta de fibroblastos y una capa esponjosa.
La membrana amniótica sirve para proporcionar un sustrato de membrana basal cuando se usa de manera inicial. La membrana basal, en general, facilita la migración de las células epiteliales, refuerza la adherencia de las células epiteliales, promueve la diferenciación celular y previene la apoptosis celular.
Esta membrana amniótica, expresa el factor de crecimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento del hepatocito, y factor de crecimiento del queratinocito. Sin embargo, al parecer el proceso de criopreservación es perjudicial para las células de la membrana amniótica, dando como resultado una disminución en la asociación-membrana amniótica con los niveles de los factores de crecimiento.
QUEMADURAS Y PRURITO QUE HACER EN CASO DE TENER: PHOTOS BURNS
Sensación desagradable que motiva el deseo de rascar y cede o mejora al hacerlo. La prevalencia aumenta con la edad. Se da en un 27% de todos los tumores, y si hay colestasis, en el 80%2,
El mediador mejor conocido es la histamina, que se libera de los mastocitos ante un estímulo pruriginoso y actúa en los receptores H1 de las fibras nerviosas C. La serotonina y los opiáceos también tienen acción mediadora tanto central como periférica. Otras sustancias implicadas son los neuropéptidos, las prostaglandinas, la acetilcolina y las citocinas.
Los pruritos se clasifican en:
1. Pruritoceptivo.
Se origina en la piel, debido a inflamación, sequedad u otras lesiones, y se Transmite por fibras nerviosas C. Son ejemplos de este tipo los secundarios a
escabiosis, urticaria o picadura de insecto.
2. Neuropático.
Debido a una alteración en cualquier punto de la vía aferente de transmisión, como los relacionados con la neuropatía tras herpes zoster, la esclerosis múltiple o los tumores cerebrales.
3. Neurogénico.
Es de origen central pero sin evidencia de neuropatías, como el secundario a colestasis.
4. Psicógeno.
El del delirio de parasitofobia.
Tratamiento no farmacológico.
Usar ropa poco ajustada que permita tener la piel aireada, mantener el ambiente fresco sin que sea demasiado seco, tomar baños o duchas tibias, evitar tomar alcohol o las comidas picantes, cortar las uñas e incluso dormir con guantes para evitar las lesiones por rascado, usar jabones ácidos y mantener la piel bien hidratada usando emolientes.
Tratamiento farmacológico.
Los antihistamínicos se usan como primera elección ante cualquier prurito generalizado, sobre todo si hay urticaria o alergia. Se cree que los más sedativos son más efectivos, porque tienen mayor acción central o porque la propia acción sedante mejora el insomnio que el prurito ocasiona, aunque no debemos olvidar sus
posibles interacciones y efectos secundarios; de más a menos sedante: hidroxicina oral 12,5-25 mg/8 h, dexclorfeniramina oral 2-6 mg/8 h, cetirizina oral 10 mg/día1.
Se ha estudiado muchos agentes tópicos, y los mas efectivos son la calamina, el óxido de cinc, los antiirritantes como el mentol 0,25-2%, los corticoides tópicos si hay inflamación local y la capsaicina 0,025-0,075% (los primeros días de aplicación suele irritar la piel).
El prurito relacionado con el linfoma de Hodgkin o la policitemia vera puede mejorar con cimetidina (400 mg/12 h, oral). En el secundario al síndrome paraneoplásico (más frecuentemente en neoplasias de mama, gástricas, de pulmón, próstata, útero, colon y nasofaringe), son útiles la paroxetina (20 mg/día) o la mirtazapina (15-30 mg/día)
En el prurito inducido por opiáceos, si damos antagonistas (naltrexona, naloxona), mejoramos el síntoma pero eliminamos la acción analgésica; en este caso el uso de ondansetrón (4-8 mg/8 h oral, subcutáneo o intravenoso) o paroxetina o la rotación de opiáceos serían lo adecuado. Rifampicina intravenosa 300 mg/12 h.
Si hay colestasis y no se puede resolver la obstrucción, es de elección la paroxetina8,9 20 mg/día; también el ondansetrón, la naltrexona oral5,8 25-250 mg/día (se recomienda empezar con una perfusión en dosis muy pequeñas de naloxona, 0,002 μg/kg/min, e irla doblando cada 3-4 h hasta 0,2 μg/kg/min para minimizar el síndrome de abstinencia que origina), rifampicina (75 mg/día; si no es efectiva en una semana, se dobla la dosis y después se pasa a 150 mg/12 h), colestiramina oral 4 g/8 h (no es útil si la obstrucción de la via biliar es completa), menos recomendada, o un andrógeno (estanozolol 5 mg/día o metiltestosterona sublingual 25 mg/12 h)
En la insuficiencia renal crónica, el prurito se da con más frecuencia en los dializados y es localizado en el 70% de los casos; la crema de capsaicina es efectiva. Son de elección los antagonistas opiáceos y el ondansetrón; diversos estudios evidencian la utilidad de la talidomida (100 mg/día).
El mediador mejor conocido es la histamina, que se libera de los mastocitos ante un estímulo pruriginoso y actúa en los receptores H1 de las fibras nerviosas C. La serotonina y los opiáceos también tienen acción mediadora tanto central como periférica. Otras sustancias implicadas son los neuropéptidos, las prostaglandinas, la acetilcolina y las citocinas.
Los pruritos se clasifican en:
1. Pruritoceptivo.
Se origina en la piel, debido a inflamación, sequedad u otras lesiones, y se Transmite por fibras nerviosas C. Son ejemplos de este tipo los secundarios a
escabiosis, urticaria o picadura de insecto.
2. Neuropático.
Debido a una alteración en cualquier punto de la vía aferente de transmisión, como los relacionados con la neuropatía tras herpes zoster, la esclerosis múltiple o los tumores cerebrales.
3. Neurogénico.
Es de origen central pero sin evidencia de neuropatías, como el secundario a colestasis.
4. Psicógeno.
El del delirio de parasitofobia.
Tratamiento no farmacológico.
Usar ropa poco ajustada que permita tener la piel aireada, mantener el ambiente fresco sin que sea demasiado seco, tomar baños o duchas tibias, evitar tomar alcohol o las comidas picantes, cortar las uñas e incluso dormir con guantes para evitar las lesiones por rascado, usar jabones ácidos y mantener la piel bien hidratada usando emolientes.
Tratamiento farmacológico.
Los antihistamínicos se usan como primera elección ante cualquier prurito generalizado, sobre todo si hay urticaria o alergia. Se cree que los más sedativos son más efectivos, porque tienen mayor acción central o porque la propia acción sedante mejora el insomnio que el prurito ocasiona, aunque no debemos olvidar sus
posibles interacciones y efectos secundarios; de más a menos sedante: hidroxicina oral 12,5-25 mg/8 h, dexclorfeniramina oral 2-6 mg/8 h, cetirizina oral 10 mg/día1.
Se ha estudiado muchos agentes tópicos, y los mas efectivos son la calamina, el óxido de cinc, los antiirritantes como el mentol 0,25-2%, los corticoides tópicos si hay inflamación local y la capsaicina 0,025-0,075% (los primeros días de aplicación suele irritar la piel).
El prurito relacionado con el linfoma de Hodgkin o la policitemia vera puede mejorar con cimetidina (400 mg/12 h, oral). En el secundario al síndrome paraneoplásico (más frecuentemente en neoplasias de mama, gástricas, de pulmón, próstata, útero, colon y nasofaringe), son útiles la paroxetina (20 mg/día) o la mirtazapina (15-30 mg/día)
En el prurito inducido por opiáceos, si damos antagonistas (naltrexona, naloxona), mejoramos el síntoma pero eliminamos la acción analgésica; en este caso el uso de ondansetrón (4-8 mg/8 h oral, subcutáneo o intravenoso) o paroxetina o la rotación de opiáceos serían lo adecuado. Rifampicina intravenosa 300 mg/12 h.
Si hay colestasis y no se puede resolver la obstrucción, es de elección la paroxetina8,9 20 mg/día; también el ondansetrón, la naltrexona oral5,8 25-250 mg/día (se recomienda empezar con una perfusión en dosis muy pequeñas de naloxona, 0,002 μg/kg/min, e irla doblando cada 3-4 h hasta 0,2 μg/kg/min para minimizar el síndrome de abstinencia que origina), rifampicina (75 mg/día; si no es efectiva en una semana, se dobla la dosis y después se pasa a 150 mg/12 h), colestiramina oral 4 g/8 h (no es útil si la obstrucción de la via biliar es completa), menos recomendada, o un andrógeno (estanozolol 5 mg/día o metiltestosterona sublingual 25 mg/12 h)
En la insuficiencia renal crónica, el prurito se da con más frecuencia en los dializados y es localizado en el 70% de los casos; la crema de capsaicina es efectiva. Son de elección los antagonistas opiáceos y el ondansetrón; diversos estudios evidencian la utilidad de la talidomida (100 mg/día).
La unión dermoepidérmica: cual es su funciòn?
Es una estructura altamente especializada que actúa como vehículo de comunicación
entre epidermis y dermis.
1. Adhesiva:
Sustrato para la adhesión de los queratinocitos basales, anclaje dermoepidérmico, transmisión mecánica entre epidermis y fibras elásticas y colágenas dérmicas.
2. Barrera: regulación de la permeabilidad de macromoléculas en ambos sentidos.
3. Señalización celular: transmisión de señales de diferenciación, morfogénesis y apoptosis epidérmica, permeabilidad de células inflamatorias y molde para la reparación tisular.
Los queratinocitos basales presentan un citoesqueleto con filamentos intermedios de queratina 5 y 14 que se conectan con unas estructuras basales llamadas hemidesmosomas y una membrana plasmática basal especializada.
La membrana basal epidérmica se puede subdividir a su vez en varias zonas, caracterizadas inicialmente por microscopía electrónica por su densidad a
los electrones. En dirección epidermis-dermis hay una zona clara llamada lámina lúcida y una oscura llamada lámina densa.
La lámina lúcida es un espacio artefactual creado por deshidratación durante el procesamiento convencional de tejidos.
La interfase entre la lámina densa y la dermis papilar se denomina sublámina densa, y contiene estructuras denominadas fibrillas de anclaje y placas de anclaje junto a proteínas fibrilares dérmicas.
Las moléculas conocidas de interés para el estudio de la patología autoinmune se localizan en los queratinocitos basales, la membrana basal y las fibrillas de anclaje. Describimos a continuación tan sólo las principales moléculas implicadas en patología autoinmune o en sus técnicas diagnósticas.
Queratinocito basal y lámina lúcida Se tratan conjuntamente por ocupar los hemidesmosomas ambas regiones. Los hemidesmosomas son estructuras con función de anclaje y señalización celular que están situados en la membrana plasmática basal
del queratinocito basal. Las proteínas fundamenta les del hemidesmosoma son colágeno XVII, plectina, BP230 e integrina 64. Colágeno XVII. Molécula también conocida como
BPAG2 (bullous pemphigoid antigen 2) o BP180 (bullous pemphigoid 180 KDa)Es la proteína implicada con más frecuencia en la patología autoinmune de la unión dermoepidérmica y la mejor conocida.
penfigoide ampolloso
Es una enfermedad autoinmune caracterizada por el depósito de autoanticuerpos IgG dirigidos contra antígenos situados en la lámina lúcida, con la consiguiente aparición de una ampolla subepidérmica. Clásicamente aparece en personas mayores (> 60 años) pero se han descrito varios casos en niños y algunos de ellos están relacionados con la ingesta de fármacos1 y la administración de determinadas vacunas.
deflagración
Es una explosión isóbara con llama a baja velocidad de propagación. Como por ejemplo las explosiones de butano.
Las reacciones que provoca una deflagración son idénticas a las de una combustión, pero se desarrollan a una velocidad comprendida entre 1 m/s y la velocidad del sonido; este tipo de explosión recibe el nombre de deflagración.
En la deflagración el frente de llama avanza por fenómenos de difusión térmica. Por el contrario en una detonación la combustión está asociada a una onda de choque que avanza a velocidad superior a la del sonido.
Para que se produzca una deflagración se necesita:
1º.- Una mezcla de producto inflamable con el aire, en su punto de inflamación.
2º.- Una aportación de energía de un foco de ignición.
3°.- Una reacción espontánea de sus partículas volatiles al estimulo calórico que actua como catalizador o iniciador primario de reacción.
Típicos ejemplos de deflagración es la combustión de mezclas de gas y aire en una estufa o horno de gas o la mezcla de combustible-aire en un motor de combustión interna o la rápida combustión de una carga de pólvora en una arma de fuego o las mezclas pirotécnicas en los fuegos artificiales o en los dispositivos o cartuchos de fragmentación de roca segura.
Las reacciones que provoca una deflagración son idénticas a las de una combustión, pero se desarrollan a una velocidad comprendida entre 1 m/s y la velocidad del sonido; este tipo de explosión recibe el nombre de deflagración.
En la deflagración el frente de llama avanza por fenómenos de difusión térmica. Por el contrario en una detonación la combustión está asociada a una onda de choque que avanza a velocidad superior a la del sonido.
Para que se produzca una deflagración se necesita:
1º.- Una mezcla de producto inflamable con el aire, en su punto de inflamación.
2º.- Una aportación de energía de un foco de ignición.
3°.- Una reacción espontánea de sus partículas volatiles al estimulo calórico que actua como catalizador o iniciador primario de reacción.
Típicos ejemplos de deflagración es la combustión de mezclas de gas y aire en una estufa o horno de gas o la mezcla de combustible-aire en un motor de combustión interna o la rápida combustión de una carga de pólvora en una arma de fuego o las mezclas pirotécnicas en los fuegos artificiales o en los dispositivos o cartuchos de fragmentación de roca segura.
HISTORIA CLINICA DEL QUEMADO: CUAL FUE EL MECANISMO DE LA LESIÒN? NO OLVIDES LA ONDA EXPANSIVA
La onda de choque acaba con un ser humano con relativa facilidad (comparado con otros sólidos de nuestro alrededor). Hay que tener en cuenta que somos unos sólidos sólo de manera aproximada. Somos un 60-70% de agua, y nuestra constitución es básicamente membranosa, enormemente estructurados y tabicados por dentro. Con líquidos de distinta naturaleza fluyendo a velocidades diferentes. Un súbito golpe de presión-contrapresión sobre estructuras parcialmente elásticas, heterogéneas y en contacto unas con otras, es catastrófico.
Cuando la onda expansiva no es mortal de primera intención (porque el cráneo ha podido proteger el cerebro), se produce el llamado “pulmón de choque” (tiene otras nomenclaturas), en donde se rompen los capilares y los espacios aéreos se llenan de exudación y sangre. Se produce también un derrame en la pleura (líquido en el espacio que ocupan los pulmones) y a veces en el pericardio (el hueco del corazón).
Por supuesto, también se pueden producir hemorragias en las vísceras del abdomen, etc. Vamos, que normalmente lo de menos son los tímpanos perforados (de los ojos no hablo porque es desagradable).”
Añado yo que la onda de choque se propaga a la velocidad del sonido (aunque al principio del todo puede ser supersónica, dado que la velocidad de combustión de un explosivo es casi siempre superior a la velocidad del sonido en el aire
Cuando la onda expansiva no es mortal de primera intención (porque el cráneo ha podido proteger el cerebro), se produce el llamado “pulmón de choque” (tiene otras nomenclaturas), en donde se rompen los capilares y los espacios aéreos se llenan de exudación y sangre. Se produce también un derrame en la pleura (líquido en el espacio que ocupan los pulmones) y a veces en el pericardio (el hueco del corazón).
Por supuesto, también se pueden producir hemorragias en las vísceras del abdomen, etc. Vamos, que normalmente lo de menos son los tímpanos perforados (de los ojos no hablo porque es desagradable).”
Añado yo que la onda de choque se propaga a la velocidad del sonido (aunque al principio del todo puede ser supersónica, dado que la velocidad de combustión de un explosivo es casi siempre superior a la velocidad del sonido en el aire
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