Para clasificar las úlceras por presión existen 4 estadíos que es importante conocerlos y recordarlos en el momento de elegir el tratamiento más adecuado para cada situación. De tal manera que hay úlceras en:
ESTADIO I:
Existe un eritema en la zona de compresión, pero la piel está aún intacta.
Eritema o enrojecimiento que no desaparece en 30´ después de eliminar la presión.
(Aumento presión capilar -> vasoconstricción - > isquemia -> vasodilatación -> mayor permeabilidad -> más caliente -> más rojo).
ESTADÍO II:
La zona presenta una erosión superficial limitada a la epidermis o a la dermis superficial. Se presenta en forma de flictena o ampolla (primera capa y parte de la segunda).
ESTADÍO III:
La úlcera es más profunda, afecta a la totalidad de la dermis y al tejido subcutáneo pudiendo también afectar a la fascia muscular.
ESTADIO IV:
Afecta a toda la piel, están destruidas todas las capas, la fascia y músculo, haciendo visible el hueso. Cuanto más profundice la lesión, más va a tardar en curar. Se infectan con mucha frecuencia, pudiendo aparecer osteomielitis y sepsis.
martes 26 de febrero de 2008
Mecanismo de producción de las úlceras por presiòn:
1. Presión externa prolongada más de 60 - 90´
2. Reduce el flujo sanguíneo
3. Reduce el volumen transportado de O2
4. Isquemia: (se ponen en marcha los mecanismos de defensa)
5. Aumento de la permeabilidad capilar
6. Vasodilatación, con extravasación de líquidos e infiltración celular
7. Hiperemia activa: estadio I (si el eritema no desaparece en 30´)
8. Estadio II, III, IV (si continúa la presión, permanece la isquemia)
2. Reduce el flujo sanguíneo
3. Reduce el volumen transportado de O2
4. Isquemia: (se ponen en marcha los mecanismos de defensa)
5. Aumento de la permeabilidad capilar
6. Vasodilatación, con extravasación de líquidos e infiltración celular
7. Hiperemia activa: estadio I (si el eritema no desaparece en 30´)
8. Estadio II, III, IV (si continúa la presión, permanece la isquemia)
QUE TANTO TIEMPO SE NECESITA PARA QUE SE PRODUZCA UNA LESION POR PRESION?
Una presión mantenida de 2 horas puede ocasionar una lesión.
E pacientes terminales o con gran afectación del estado general el daño tisular puede aparecer en un tiempo inferior a esas 2 horas.
Cuando la presión es superior a la presión capilar se produce una isquemia local, en la que se pueden observar signos como: edema, eritema, erosión o úlcera
E pacientes terminales o con gran afectación del estado general el daño tisular puede aparecer en un tiempo inferior a esas 2 horas.
Cuando la presión es superior a la presión capilar se produce una isquemia local, en la que se pueden observar signos como: edema, eritema, erosión o úlcera
PORQUE SE PRODUCEN LAS ULCERAS POR PRESION
El mecanismo de producción de las úlceras por presión se basa en que una presión externa que sobrepase la presión capilar normal (28-38 mmHg) es suficiente para dañar el tejido, si se mantiene durante un periodo prolongado.
MANEJO QUIRURGICO DEL PACIENTE QUEMADO
Sus objetivos fundamentales son:
Preservar la vida.
Prevención y control de la infección.
Eliminar tejido necrótico.
Mantener la función.
Cierre temprano de la herida
Preservar la vida.
Prevención y control de la infección.
Eliminar tejido necrótico.
Mantener la función.
Cierre temprano de la herida
MANEJO NUTRICIONAL DEL PACIENTE QUEMADO
Es un factor muy importante en el tratamiento del paciente quemado y se basa en los siguientes principios:
Estado hipermetabólico.
Aumento del gasto energético.
Inicio precoz del soporte nutricional
La extensión de la quemadura altera de forma proporcional el consumo de oxígeno, pérdida de nitrógeno urinario, lipolisis y pérdida de peso.
En pacientes con 40% de SCQ, la pérdida de peso no graso es de 25% de su peso a la admisión en las primeras 3 semanas, en ausencia de apoyo nutricional suficiente.
La desnutrición es una condición premórbida en éste escenario.
El fenómeno de cicatrización, inmunocompetencia y el transporte activo de la membrana celular están significativamente reducidos.
Los requerimientos calóricos en pacientes quemados se han calculado basados en análisis de progresión lineal versus pérdida de peso.
La fórmula nutricional de Curreri, es la más popular en la actualidad para estimar las necesidades calóricas del paciente quemado.
Esta fórmula prevé la administración de 25 Kcal x día + 40 Kcal x % SCQ x día en los adultos. Para niños, las fórmulas basadas en superficie corporal por m² (SCT m²) en vez de basadas en peso, son más apropiadas.
En los niños se utiliza la fórmula de Galveston; 1,800 Kcal x m² SCT de mantenimiento + 1,500 Kcal x m² de SCQ por día.
Estado hipermetabólico.
Aumento del gasto energético.
Inicio precoz del soporte nutricional
La extensión de la quemadura altera de forma proporcional el consumo de oxígeno, pérdida de nitrógeno urinario, lipolisis y pérdida de peso.
En pacientes con 40% de SCQ, la pérdida de peso no graso es de 25% de su peso a la admisión en las primeras 3 semanas, en ausencia de apoyo nutricional suficiente.
La desnutrición es una condición premórbida en éste escenario.
El fenómeno de cicatrización, inmunocompetencia y el transporte activo de la membrana celular están significativamente reducidos.
Los requerimientos calóricos en pacientes quemados se han calculado basados en análisis de progresión lineal versus pérdida de peso.
La fórmula nutricional de Curreri, es la más popular en la actualidad para estimar las necesidades calóricas del paciente quemado.
Esta fórmula prevé la administración de 25 Kcal x día + 40 Kcal x % SCQ x día en los adultos. Para niños, las fórmulas basadas en superficie corporal por m² (SCT m²) en vez de basadas en peso, son más apropiadas.
En los niños se utiliza la fórmula de Galveston; 1,800 Kcal x m² SCT de mantenimiento + 1,500 Kcal x m² de SCQ por día.
ÚLCERA POR PRESIÓN: CONCEPTO
Son lesiones de la piel que se producen cuando se ejerce una presión sobre un plano duro o prominencia ósea.
Hay un bloqueo del riego sanguíneo a ese nivel, produciéndose una isquemia que si se mantiene provocará una necrosis que evoluciona a muerte celular después, formándose así la lesión.
Hay un bloqueo del riego sanguíneo a ese nivel, produciéndose una isquemia que si se mantiene provocará una necrosis que evoluciona a muerte celular después, formándose así la lesión.
CUAL ES EL ASPECTO CRUCIAL EN LAS QUEMADURAS
Es el inicio rápido de la reposición de volumen con gran cantidad de liquidos con sales suficientes para mantener una perfusión adecuada a órganos vitales. Muchas fórmulas de reanimación del quemado han probado ser clínicamente efectivas y cada una difiere en el volumen y contenido de sodio o coloides.
En la actualidad, las fórmulas más comúnmente utilizadas son las de Parkland (Baxter) y la formula del Brooke modificada (Brooke Army Research Institute). Estas fórmulas indican soluciones de Lactato de Ringer (LR según Hartmann) a 4 ml x kg x %SCQ (Parkland) y 2 ml x kg x % SCQ (Brooke) de quemadura respectivamente durante las primeras veinticuatro horas. Las fórmulas de reanimación hídrica se calculan solamente a partir del 15% de SCQ.
Se prefiere la fórmula de Parkland en quemaduras con extensión menor de 50% SCQ (15-50% SCQ)
Y la del Brooke para quemaduras mayores de 50% SCQ.
La primera mitad del total calculado se administra en las primeras 8 horas posquemadura, la segunda mitad de la dosis se administra en las 16 horas que restan.
Si hay retraso en la reanimación con líquido, es tiempo que se ha perdido en detrimento del paciente. No obstante, debe hacerse esfuerzo por administrar la cantidad calculada en el tiempo restante disponible. El ritmo de infusión se ajusta a cada hora para asegurar una diuresis de 30 - 50 ml x hora en adultos y 1 ml x Kg. x hora en niños. Los niveles séricos de albúmina se reponen luego de las 24 horas post-quemadura utilizando albúmina baja en sal al 5% a razón de 0.5 ml x Kg x % de SCQ. Si el paciente esta oligúrico debe pensarse inicialmente en reajustar LEV antes de iniciar manejo con diurético
En la actualidad, las fórmulas más comúnmente utilizadas son las de Parkland (Baxter) y la formula del Brooke modificada (Brooke Army Research Institute). Estas fórmulas indican soluciones de Lactato de Ringer (LR según Hartmann) a 4 ml x kg x %SCQ (Parkland) y 2 ml x kg x % SCQ (Brooke) de quemadura respectivamente durante las primeras veinticuatro horas. Las fórmulas de reanimación hídrica se calculan solamente a partir del 15% de SCQ.
Se prefiere la fórmula de Parkland en quemaduras con extensión menor de 50% SCQ (15-50% SCQ)
Y la del Brooke para quemaduras mayores de 50% SCQ.
La primera mitad del total calculado se administra en las primeras 8 horas posquemadura, la segunda mitad de la dosis se administra en las 16 horas que restan.
Si hay retraso en la reanimación con líquido, es tiempo que se ha perdido en detrimento del paciente. No obstante, debe hacerse esfuerzo por administrar la cantidad calculada en el tiempo restante disponible. El ritmo de infusión se ajusta a cada hora para asegurar una diuresis de 30 - 50 ml x hora en adultos y 1 ml x Kg. x hora en niños. Los niveles séricos de albúmina se reponen luego de las 24 horas post-quemadura utilizando albúmina baja en sal al 5% a razón de 0.5 ml x Kg x % de SCQ. Si el paciente esta oligúrico debe pensarse inicialmente en reajustar LEV antes de iniciar manejo con diurético
REANIMACION EN EL PACIENTE QUEMADO
Al igual que en los diferentes tipos de trauma se debe realizar una valoración inicial con el fin de buscar alteraciones que en orden de importancia afecten o comprometan la vida del paciente; en esta fase se realiza el ABCDE de la reanimación:
A = Control de la vía área + control de la columna cervical.
B = Ventilación - respiración.
C = Circulación + control de la hemorragia.
D = Disfunción o déficit neurológico.
E = Exponer y cubrir + evaluación térmica (hipotermia
A = Control de la vía área + control de la columna cervical.
B = Ventilación - respiración.
C = Circulación + control de la hemorragia.
D = Disfunción o déficit neurológico.
E = Exponer y cubrir + evaluación térmica (hipotermia
ANATOMIA DE LA PIEL
La piel es el órgano más extenso del cuerpo
Area aproximada 1.83 m2
Peso de 2.7 Kg
2300 receptores sensitivos
200 terminaciones nerviosas
Protección (factores externos e inmunológicos).
Secreción (glándulas sebáceas crean un ambiente de pH ácido que evita la colonización bacteriana).
Percepción.
Termorregulación.
Hemorregulación.
Almacenamiento de energía.
Metabolismo
Epidermis
Presenta una renovación continua. Se descama de manera invisible o en coposgrandes llamados caspa. No presenta vasos sanguíneos ni linfáticos, se nutrepor difusión de la dermis. Presenta una membrana basal, sobre la que reposancinco capas:
- Estrato basal: unido íntimamente a la dermis. Es el más activo mitóticamente. Su extensión es mucho mayor que la de las otras capas porque se adapta a las papilas dérmicas. Consta de dos tipos de células: queratinocitos y melanocitos (productores de la melanina, principal pigmento de la piel).
- Estrato espinoso: las células se encogen y separan, aunque se mantienen unidas entre sí por los desmosomas.
- Estrato granuloso: las células contienen gránulos queratohialínicos dispersos, que corresponden al inicio del proceso de queratinización.
- Estrato lúcido: células aplanadas sin núcleo ni perfiles definidos. Está presentesolamente en zonas muy queratinizadas y sin pelo.
- Estrato córneo: escamas densamente empaquetas de queratina, la cual le da dureza y fuerza
Dermis
Compuesta por fibras colágenas, histiocitos (fagocitosis), fibrocitos (productores de fibras colágenas) y mastocitos (liberadores de histamina y serotonina).
Está muy ricamente vascularizada e inervada. También posee glándulas sudoríparas ysebáceas.
Consta de dos capas:
a) capa papilar, inmediatamente debajo de la epidermis y
b) capa reticular, más profunda.
Tejido subcutáneo Formado por tejido conectivo laxo y grasa.
Receptores sensitivos
Captan sensaciones táctiles (corpúsculos de Meisner)
Frío (Krause)
Calor (Ruffini)
Presión y vibración(Pacini)
Area aproximada 1.83 m2
Peso de 2.7 Kg
2300 receptores sensitivos
200 terminaciones nerviosas
Protección (factores externos e inmunológicos).
Secreción (glándulas sebáceas crean un ambiente de pH ácido que evita la colonización bacteriana).
Percepción.
Termorregulación.
Hemorregulación.
Almacenamiento de energía.
Metabolismo
Epidermis
Presenta una renovación continua. Se descama de manera invisible o en coposgrandes llamados caspa. No presenta vasos sanguíneos ni linfáticos, se nutrepor difusión de la dermis. Presenta una membrana basal, sobre la que reposancinco capas:
- Estrato basal: unido íntimamente a la dermis. Es el más activo mitóticamente. Su extensión es mucho mayor que la de las otras capas porque se adapta a las papilas dérmicas. Consta de dos tipos de células: queratinocitos y melanocitos (productores de la melanina, principal pigmento de la piel).
- Estrato espinoso: las células se encogen y separan, aunque se mantienen unidas entre sí por los desmosomas.
- Estrato granuloso: las células contienen gránulos queratohialínicos dispersos, que corresponden al inicio del proceso de queratinización.
- Estrato lúcido: células aplanadas sin núcleo ni perfiles definidos. Está presentesolamente en zonas muy queratinizadas y sin pelo.
- Estrato córneo: escamas densamente empaquetas de queratina, la cual le da dureza y fuerza
Dermis
Compuesta por fibras colágenas, histiocitos (fagocitosis), fibrocitos (productores de fibras colágenas) y mastocitos (liberadores de histamina y serotonina).
Está muy ricamente vascularizada e inervada. También posee glándulas sudoríparas ysebáceas.
Consta de dos capas:
a) capa papilar, inmediatamente debajo de la epidermis y
b) capa reticular, más profunda.
Tejido subcutáneo Formado por tejido conectivo laxo y grasa.
Receptores sensitivos
Captan sensaciones táctiles (corpúsculos de Meisner)
Frío (Krause)
Calor (Ruffini)
Presión y vibración(Pacini)
Fórmulas con dextrano
El dextrano es un polímero de la glucosa que puede presentar distintos pesos moleculares. Los más usados son el Dextrano 40 (40.000 daltons) y el Dextrano 70 (70.000 daltons). Éste último puede presentar problemas alérgicos e interferir con el tipaje sanguíneo. El Dextrano 40 mejora la microcirculación, al disminuir la agregación celular, y permite dismuir las necesidades de fluidos hasta casi la mitad para el correcto mantenimiento de la presión intravascular.
TRATAMIENTO ACTUAL DE LAS QUEMADURAS
Está basado en la reposición oportuna y de buena calidad de los líquidos perdidos, utilizando como base fórmulas de hidratación, como la propuesta por Baxter; la escisión temprana del tejido quemado con reposición de la piel a través de injertos cutáneos de espesor parcial aplicados en el mismo procedimiento, así como la regulación del proceso inflamatorio, catabólico e inmunitario a través de una alimentación oportuna y de calidad.
PORQUE SE DESNUTREN NUESTROS PACIENTES? OJO MEDICOS
En forma inmediata a través de la acción de la hormona adrenocorticotrófica, se estimula las suprarrenales para la liberación de glucagón, que desdobla el glucógeno hepático dando un aporte de glucosa, aproximadamente de 400 a 600 gramos, que se utiliza en forma inmediata y se consume rápidamente. Otro aporte calórico más sostenido lo da la acción de las catecolaminas, glucocorticoides y mediadores químicos, como las interleucinas y factor de necrosis tumoral, que lisan las grasas y proteínas para transformarlas en glucosa.
La pérdida de peso corporal por este proceso puede llegar a ser alrededor de los 1,500 gramos por día en el paciente adulto. En caso de no contar con un aporte exógeno de calorías, el paciente puede llegar a la desnutrición aguda y severa
La pérdida de peso corporal por este proceso puede llegar a ser alrededor de los 1,500 gramos por día en el paciente adulto. En caso de no contar con un aporte exógeno de calorías, el paciente puede llegar a la desnutrición aguda y severa
CUANDO EMPIEZA LA POLIURIA EN EL QUEMADO
Alrededor del tercer día de evolución, cuando el paciente logra recuperar el equilibrio interno, se inicia la fase de reabsorción de líquidos secuestrados, con ello aumenta el volumen plasmático y la producción de orina. En esta etapa el paciente habitualmente se encuentra poliúrico.
PORQUE NO ORINA EL PACIENTE QUEMADO?
La hormona antidiurética se libera en forma inmediata a la lesión y retiene gran cantidad de líquidos a nivel renal; junto con la liberación de esta hormona, durante los procesos de hipotensión, se puede liberar oxitocina. La hormona adrenocorticotrófica estimula las gls suprarrenales, que liberan aldosterona, que actúa incrementando la reabsorción de sodio a nivel del túbulo contorneado distal, que favorece el mantenimiento del volumen circulatorio por aumento en la osmolaridad. La aldosterona también se puede liberar por la acción del sistema renina-angiotensina, que se desencadena por la hipoperfusión renal. La acción de estas hormonas y la hipoperfusión renal ocasiona disminución importante en la producción de orina, por lo que el paciente quemado se puede encontrar oligúrico durante las primeras horas, o hasta que se restituya en forma adecuada el volumen plasmático
ES NECESARIO QUITAR EL TEJIDO QUEMADO?
El tejido quemado estimula diferentes células, como las endoteliales, plaquetas y macrófagos, que liberan una gran cantidad de sustancias, algunas de ellas con efecto vasodilatador: la histamina y los radicales libres de oxígeno son las que están principalmente involucradas en la vasodilatación inmediata, que permite una fuga masiva de líquidos hacia el espacio intersticial alrededor del tejido quemado e incremento de las pérdidas insensibles en forma detrasudado y líquido contenido en las flictenas. Esta pérdida de líquido ocasiona hipovolemia severa que puede llevar al choque.
Día del Médico
En América, fue decretado en el Congreso Médico reunido en Dallas (Texas) en 1933, en homenaje al nacimiento del doctor Juan Carlos Finlay, médico investigador, nacido en Puerto Príncipe - Cuba en 1833, y quien confirmó la teoría de “ La propagación de la fiebre amarilla a través del mosquito”, presentado en la Academia de Ciencias de la Habana el 14 de agosto de 1881, abriendo así un camino en el progreso médico en la América tropical.
La ciencia nueva.
La Farmacogenómica es una ciencia nueva. Los avances ocurridos en diciembre de 1999 en el "Proyecto Genoma", referidos a la lectura casi completa del cromosoma 22 humano, permitieron identificar las variaciones individuales en los genes que pueden anular o potenciar los efectos de un determinado medicamento. Esta ciencia tiene el desafío de explicar los motivos por los cuales algunas personas responden bien a ciertos fármacos y otras, no lo hacen de ese modo.
TRANSLOCACION BACTERIANA.
En 1966, Wolchow llamó translocación bacteriana al paso de bacterias de posible origen entérico y sus productos hacia la sangre.
Con el término translocación bacteriana se designa el paso de bacterias entéricas viables, a través de la barrera mucosa intestinal, a los ganglios linfáticos mesentéricos, primero, y luego a órganos distantes, como son el hígado y el bazo; todo lo anterior tiene como origen precisamente, el fallo de dicha barrera ante el curso de diversos procesos patológicos como son el shock hemorrágico, politraumatismos, sepsis, quemaduras, obstrucción intestinal, íctero obstructivo, trauma quirúrgico, etc. Pero este término no sólo comprende el paso de bacterias; también incluye productos bacterianos como la endotoxina de las bacterias gramnegativas, que se corresponde con el lipopolisacárido (LPS) integrante de la pared de dichas células, así como otros agentes antigénicos y tóxicos producidos por los microorganismos.
Los mecanismos por los cuales las bacterias alcanzan la lámina propia del intestino pueden ser paracelular o transcelular. Los macrófagos pueden transportar las bacterias desde el intestino a los ganglios mesentéricos y la ruta por la que alcanzan la circulación sistémica puede ser, tanto por el sistema linfático (que parece ser la ruta primaria de la translocación), como por invasión vascular directa en los capilares con el subsecuente transporte a través del sistema portal hasta el hígado.
Cuando lo que se transloca son las bacterias propiamente dichas, se produce lo que se denomina bacteriemia endógena ya que no hay un foco infeccioso demostrable; si lo que ocurre es translocación de productos bacterianos, por ejemplo la endotoxina, el cuadro resultante se denomina sepsis abacteriémica. Ambos procesos no son excluyentes, pueden aparecer simultáneamente y en ocasiones dar lugar al síndrome de fracaso múltiple de órganos.
En el primer caso las bacterias más frecuentemente aisladas son las enterobacterias y cocos grampositivos con predominio del enterococo; en el animal ha sido demostrado el origen intestinal de estos gérmenes mediante la administración por vía enteral de Escherichia coli marcada con Cl4, el que recupera la radiactividad inmediatamente después del shock, en sangre periférica y pulmón. En el segundo caso, durante diversos procesos inflamatorios no infecciosos es frecuente la aparición de un cuadro clínico indistinguible de la sepsis grave donde se constata la presencia de endotoxina en la circulación portal y sistémica.
El no encontrar un foco primario de sepsis en un elevado porcentaje (más del 50 %) de pacientes con hemocultivos positivos a gérmenes entéricos después de un traumatismo, en ocasiones acompañado de endotoxemia, ha llevado a incriminar al tracto gastrointestinal como el punto de partida de la bacteriemia.
Las condiciones que favorecen la translocación bacteriana incluyen una combinación de los 3 factores siguientes:
ALTERACION DE LA ECOLOGIA BACTERIANA GASTROINTESTINAL.
El aumento del pH gástrico inducido por antiácidos y anti H2, la disminución de la actividad motora del intestino favorecida por el uso de sedantes, relajantes musculares y analgésicos, así como el decúbito prolongado y la administración de dietas no estériles directamente en duodeno y yeyuno, son factores que determinan la contaminación del intestino delgado. Por otra parte, el uso de antibióticos de amplio espectro puede afectar el equilibrio de la flora colónica, modificando las concentraciones de bacterias e induciendo un sobrecrecimiento de ciertas especies patógenas.
ALTERACION DE LOS MECANISMOS DEFENSIVOS LOCALES DEL HUESPED.
Al alterarse los factores mecánicos, como son la empalizada epitelial y la producción de mucus, se afecta el barrido de antígenos y se provoca la proliferación bacteriana. La alteración de los macanismos inmunológicos está representada por la disminución de la IgA secretora sintetizada por el denominado tejido linfoide asociado con el intestino, que es un sistema inmune desarrollado por la mucosa intestinal altamente especializado y cuya función es proteger al huésped de la invasión de patógenos potenciales o de una respuesta inmune inapropiada ante la presencia de antígenos.
LESION ANATOMICA Y FUNCIONAL DE LA MUCOSA INTESTINAL.
Está dada por 3 grandes factores:
Hipoxia celular
Debida a la vaso-constricción en el territorio esplácnico para mantener un flujo adecuado en los órganos vitales. En el llamado síndrome de compartimentación abdominal el traumatismo del abdomen provoca un aumento de la presión intraabdominal, con disminución del flujo sanguíneo en la mucosa intestinal, lo que permite la translocación de bacterias hacia los órganos.13
Mediadores citotóxicos
Del tipo de los radicales libres de oxígeno, factor de necrosis tumoral (TNF), etcétera.
Insuficiente disponibilidad de sustratos nutricionales
Claves para las células del epitelio intestinal, así como la ausencia del estímulo nutricional por el uso exclusivo de la alimentación parenteral.
Métodos microbiológicos para diagnosticar la translocación bacteriana
La identificación bacteriológica de gérmenes entéricos translocados a los ganglios linfáticos mesentéricos, bazo, higado y sangre, se realiza mediante el cultivo de éstos y se utilizan medios adecuados para el crecimiento de bacterias aerobias y anaerobias. Las muestras se tomarán en el curso de la laparotomía y siempre que sea posible se obtendrán fragmentos de dichos órganos, los que serán macerados antes de ser cultivados para asegurar una buena recuperación de bacterias. La sangre para cultivo se obtendrá de la vena porta, durante la operación, así como de venas periféricas, antes y después de esta. Es también posible tomar muestra de la secreción peritoneal con un hisopo, inmediatamente después de abrir la piel. De todas esas muestras la que mejores resultados brinda es el cultivo de tejidos, fundamentalmente a partir del ganglio linfático mesentérico. Las bacterias que más se aíslan en casos donde ocurre translocación bacteriana son los bacilos gramnegativos aerobios entéricos de la familia de las enterobac-terias, entre los que se destacan: Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae, así como otras bacterias intestinales grampositivas como Enterococcus faecalis; hay que tener también en cuenta la posibilidad de aislamiento de bacterias anaerobias.
O´Boyle estudió 448 pacientes laparotomizados y en 69 de ellos, o sea, en el 15,4 % comprobó translocación bacteriana; Escherichia coli fue la bacteria más aislada (54 % de los aislamientos). En el 49 % de los pacientes con translocación bacteriana se produjo sepsis. Otro autor, Kale,16 encontró cultivos positivos a bacterias en el 61,5 % de pacientes con shock producido por trauma abdominal cerrado. Ferri17 observó translocación de bacterias en el 43 % de una serie de 15 pacientes sometidos a resección hepática.
Con el término translocación bacteriana se designa el paso de bacterias entéricas viables, a través de la barrera mucosa intestinal, a los ganglios linfáticos mesentéricos, primero, y luego a órganos distantes, como son el hígado y el bazo; todo lo anterior tiene como origen precisamente, el fallo de dicha barrera ante el curso de diversos procesos patológicos como son el shock hemorrágico, politraumatismos, sepsis, quemaduras, obstrucción intestinal, íctero obstructivo, trauma quirúrgico, etc. Pero este término no sólo comprende el paso de bacterias; también incluye productos bacterianos como la endotoxina de las bacterias gramnegativas, que se corresponde con el lipopolisacárido (LPS) integrante de la pared de dichas células, así como otros agentes antigénicos y tóxicos producidos por los microorganismos.
Los mecanismos por los cuales las bacterias alcanzan la lámina propia del intestino pueden ser paracelular o transcelular. Los macrófagos pueden transportar las bacterias desde el intestino a los ganglios mesentéricos y la ruta por la que alcanzan la circulación sistémica puede ser, tanto por el sistema linfático (que parece ser la ruta primaria de la translocación), como por invasión vascular directa en los capilares con el subsecuente transporte a través del sistema portal hasta el hígado.
Cuando lo que se transloca son las bacterias propiamente dichas, se produce lo que se denomina bacteriemia endógena ya que no hay un foco infeccioso demostrable; si lo que ocurre es translocación de productos bacterianos, por ejemplo la endotoxina, el cuadro resultante se denomina sepsis abacteriémica. Ambos procesos no son excluyentes, pueden aparecer simultáneamente y en ocasiones dar lugar al síndrome de fracaso múltiple de órganos.
En el primer caso las bacterias más frecuentemente aisladas son las enterobacterias y cocos grampositivos con predominio del enterococo; en el animal ha sido demostrado el origen intestinal de estos gérmenes mediante la administración por vía enteral de Escherichia coli marcada con Cl4, el que recupera la radiactividad inmediatamente después del shock, en sangre periférica y pulmón. En el segundo caso, durante diversos procesos inflamatorios no infecciosos es frecuente la aparición de un cuadro clínico indistinguible de la sepsis grave donde se constata la presencia de endotoxina en la circulación portal y sistémica.
El no encontrar un foco primario de sepsis en un elevado porcentaje (más del 50 %) de pacientes con hemocultivos positivos a gérmenes entéricos después de un traumatismo, en ocasiones acompañado de endotoxemia, ha llevado a incriminar al tracto gastrointestinal como el punto de partida de la bacteriemia.
Las condiciones que favorecen la translocación bacteriana incluyen una combinación de los 3 factores siguientes:
ALTERACION DE LA ECOLOGIA BACTERIANA GASTROINTESTINAL.
El aumento del pH gástrico inducido por antiácidos y anti H2, la disminución de la actividad motora del intestino favorecida por el uso de sedantes, relajantes musculares y analgésicos, así como el decúbito prolongado y la administración de dietas no estériles directamente en duodeno y yeyuno, son factores que determinan la contaminación del intestino delgado. Por otra parte, el uso de antibióticos de amplio espectro puede afectar el equilibrio de la flora colónica, modificando las concentraciones de bacterias e induciendo un sobrecrecimiento de ciertas especies patógenas.
ALTERACION DE LOS MECANISMOS DEFENSIVOS LOCALES DEL HUESPED.
Al alterarse los factores mecánicos, como son la empalizada epitelial y la producción de mucus, se afecta el barrido de antígenos y se provoca la proliferación bacteriana. La alteración de los macanismos inmunológicos está representada por la disminución de la IgA secretora sintetizada por el denominado tejido linfoide asociado con el intestino, que es un sistema inmune desarrollado por la mucosa intestinal altamente especializado y cuya función es proteger al huésped de la invasión de patógenos potenciales o de una respuesta inmune inapropiada ante la presencia de antígenos.
LESION ANATOMICA Y FUNCIONAL DE LA MUCOSA INTESTINAL.
Está dada por 3 grandes factores:
Hipoxia celular
Debida a la vaso-constricción en el territorio esplácnico para mantener un flujo adecuado en los órganos vitales. En el llamado síndrome de compartimentación abdominal el traumatismo del abdomen provoca un aumento de la presión intraabdominal, con disminución del flujo sanguíneo en la mucosa intestinal, lo que permite la translocación de bacterias hacia los órganos.13
Mediadores citotóxicos
Del tipo de los radicales libres de oxígeno, factor de necrosis tumoral (TNF), etcétera.
Insuficiente disponibilidad de sustratos nutricionales
Claves para las células del epitelio intestinal, así como la ausencia del estímulo nutricional por el uso exclusivo de la alimentación parenteral.
Métodos microbiológicos para diagnosticar la translocación bacteriana
La identificación bacteriológica de gérmenes entéricos translocados a los ganglios linfáticos mesentéricos, bazo, higado y sangre, se realiza mediante el cultivo de éstos y se utilizan medios adecuados para el crecimiento de bacterias aerobias y anaerobias. Las muestras se tomarán en el curso de la laparotomía y siempre que sea posible se obtendrán fragmentos de dichos órganos, los que serán macerados antes de ser cultivados para asegurar una buena recuperación de bacterias. La sangre para cultivo se obtendrá de la vena porta, durante la operación, así como de venas periféricas, antes y después de esta. Es también posible tomar muestra de la secreción peritoneal con un hisopo, inmediatamente después de abrir la piel. De todas esas muestras la que mejores resultados brinda es el cultivo de tejidos, fundamentalmente a partir del ganglio linfático mesentérico. Las bacterias que más se aíslan en casos donde ocurre translocación bacteriana son los bacilos gramnegativos aerobios entéricos de la familia de las enterobac-terias, entre los que se destacan: Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae, así como otras bacterias intestinales grampositivas como Enterococcus faecalis; hay que tener también en cuenta la posibilidad de aislamiento de bacterias anaerobias.
O´Boyle estudió 448 pacientes laparotomizados y en 69 de ellos, o sea, en el 15,4 % comprobó translocación bacteriana; Escherichia coli fue la bacteria más aislada (54 % de los aislamientos). En el 49 % de los pacientes con translocación bacteriana se produjo sepsis. Otro autor, Kale,16 encontró cultivos positivos a bacterias en el 61,5 % de pacientes con shock producido por trauma abdominal cerrado. Ferri17 observó translocación de bacterias en el 43 % de una serie de 15 pacientes sometidos a resección hepática.
CRECIMIENTO EXAGERADO Y PATOLOGICO DE LA PIEL
Síndrome de Proteus
Es una enf. congénita que causa crecimiento exagerado y patológico de la piel y desarrollo atípico de los huesos. Fue descrita por primera vez en 1979 por Michael Cohen y Hayden. Recibe el nombre de Proteo, dios griego que cambiaba su forma para evitar su captura, debido a que su fenotipo es cambiante con la edad. Es una enf. extremadamente rara: se han descrito alrededor de 100 casos en todo el mundo. Esta enf. habría permanecido olvidada, si no fuera por el hecho de que Joseph Merrick, El hombre elefante, fue caso particularmente severo de este síndrome.
Es una enf. congénita que causa crecimiento exagerado y patológico de la piel y desarrollo atípico de los huesos. Fue descrita por primera vez en 1979 por Michael Cohen y Hayden. Recibe el nombre de Proteo, dios griego que cambiaba su forma para evitar su captura, debido a que su fenotipo es cambiante con la edad. Es una enf. extremadamente rara: se han descrito alrededor de 100 casos en todo el mundo. Esta enf. habría permanecido olvidada, si no fuera por el hecho de que Joseph Merrick, El hombre elefante, fue caso particularmente severo de este síndrome.
LA IMPORTANCIA DE LOS NERVIOS
Hay 150.000 kilómetros de nervios que recorren nuestro organismo, así como la transmisión nerviosa.
Nervio más grande: La médula espinal que tiene 45 cm de largo y 3,8 de ancho.
Nervio más ancho: El ciático, con un diámetro de 2 cm.
Nervio más largo: El tibial, que tiene una longitud de 50 cm.
Velocidad máxima del impulso nervioso: 120 metros por segundo.
Velocidad mínima del impulso nervioso: 0,7 metros por segundo.
Máximo voltaje del impulso nervioso: 100 milivoltios.
Máximo número de impulsos: 300 por segundo.
Mínimo número de impulsos: 50 por segundo
Nervio más grande: La médula espinal que tiene 45 cm de largo y 3,8 de ancho.
Nervio más ancho: El ciático, con un diámetro de 2 cm.
Nervio más largo: El tibial, que tiene una longitud de 50 cm.
Velocidad máxima del impulso nervioso: 120 metros por segundo.
Velocidad mínima del impulso nervioso: 0,7 metros por segundo.
Máximo voltaje del impulso nervioso: 100 milivoltios.
Máximo número de impulsos: 300 por segundo.
Mínimo número de impulsos: 50 por segundo
LA OTRA REALIDAD MÉDICA
Peligros derivados de la profesión médica:
Trastornos orgánicos debidos a la naturaleza de su ocupación:
Infecciones.
Irradiación.
Consumo abusivo de drogas.
Trastornos orgánicos relacionados con el esfuerzo en la práctica profesonal:
Alteraciones del sistema circulatorio.
Ulceras gástricas e intestinales.
Síndrome del colon irritable.
Alcoholismo.
Tabaquismo.
Trastornos ocasionados por su posición social y económica:
Obesidad.
Arteriosclerosis.
Diabetes.
Causas de muerte más frecuentes entre los médicos (de mayor a menor):
Afecciones cardíacas.
Cáncer.
Procesos arterioscleróticos.
Accidentes.
Procesos diabéticos.
Suicidio.
Causas de muerte más frecuentes entre los médicos que entre la población general:
Afecciones cardíacas.
Procesos diabéticos.
Leucemia.
Suicidio.
Patrón Edad-Profesión-Longevidad:
Si un médico inicia su carrera profesional a los veinticinco años, tiene probabilidades de vivir todavía como promedio otros cuarenta y cinco años.
Conforme avanza la edad esa proporción es la siguiente: con treinta y cinco años, treinta y seis más; con cincuenta años, veintitrés más y con sesenta y cinco, trece más.
El médico como paciente:
Las clásicas recomendaciones de los médicos a sus pacientes de permanecer en casa y descansar, no son aplicables para ellos cuando están enfermos.
La gran mayoría alega que no tiene miedo a caer enfermo, sino a parecer o a actuar como tal, pues piensan que sus pacientes cuestionan su competencia profesional si ellos mismos caen enfermos. Por otra parte, otros sienten que "decepcionan" a sus compañeros si no cumplen con sus obligaciones y no acuden a su puesto de trabajo por estar enfermos.
(Extraída de "Die Jünger des Hippokrates" de Kurt Pollak
y del British Medical Journal 2001;323:728-731)
Trastornos orgánicos debidos a la naturaleza de su ocupación:
Infecciones.
Irradiación.
Consumo abusivo de drogas.
Trastornos orgánicos relacionados con el esfuerzo en la práctica profesonal:
Alteraciones del sistema circulatorio.
Ulceras gástricas e intestinales.
Síndrome del colon irritable.
Alcoholismo.
Tabaquismo.
Trastornos ocasionados por su posición social y económica:
Obesidad.
Arteriosclerosis.
Diabetes.
Causas de muerte más frecuentes entre los médicos (de mayor a menor):
Afecciones cardíacas.
Cáncer.
Procesos arterioscleróticos.
Accidentes.
Procesos diabéticos.
Suicidio.
Causas de muerte más frecuentes entre los médicos que entre la población general:
Afecciones cardíacas.
Procesos diabéticos.
Leucemia.
Suicidio.
Patrón Edad-Profesión-Longevidad:
Si un médico inicia su carrera profesional a los veinticinco años, tiene probabilidades de vivir todavía como promedio otros cuarenta y cinco años.
Conforme avanza la edad esa proporción es la siguiente: con treinta y cinco años, treinta y seis más; con cincuenta años, veintitrés más y con sesenta y cinco, trece más.
El médico como paciente:
Las clásicas recomendaciones de los médicos a sus pacientes de permanecer en casa y descansar, no son aplicables para ellos cuando están enfermos.
La gran mayoría alega que no tiene miedo a caer enfermo, sino a parecer o a actuar como tal, pues piensan que sus pacientes cuestionan su competencia profesional si ellos mismos caen enfermos. Por otra parte, otros sienten que "decepcionan" a sus compañeros si no cumplen con sus obligaciones y no acuden a su puesto de trabajo por estar enfermos.
(Extraída de "Die Jünger des Hippokrates" de Kurt Pollak
y del British Medical Journal 2001;323:728-731)
MEDICINA BASADA EN EVIDENCIA??
El dogma de la Medicina basada en la evidencia es lo más moderno de la Medicina actual, y establece, como bien supondrán, que las decisiones clínicas deben estar basadas en la evidencia (evidente ¿no?).
Lamentablemente, persiste el problema de qué hacer cuando no existen evidencias...
Y aquí en dónde surgen "otras" formas de ejercer la Medicina...
MEDICINA BASADA EN LA EMINENCIA
Cuanto más veterano sea el médico, menos importancia asigna a algo tan mundano como la evidencia. La experiencia, en este caso, parece tener mucho mayor valor que la evidencia.
MEDICINA BASADA EN LA VEHEMENCIA
Sustituir la evidencia por un elevado volumen de voz es una técnica muy eficaz para amedrentar a los colegas más timoratos y para convencer a los demás de las propias habilidades.
MEDICINA BASADA EN LA ELOCUENCIA
La habilidad en la verbalización, sobre todo si se acompaña de un envidiable bronceado durante todo el año, pañuelo de seda y traje de Armani, son poderosos sustitutos de la evidencia.
(Extraídas de "Seven alternatives to evidence based medicine"
Isaacs D, Fitzgerald D. BMJ 1999, 319:1618)
Lamentablemente, persiste el problema de qué hacer cuando no existen evidencias...
Y aquí en dónde surgen "otras" formas de ejercer la Medicina...
MEDICINA BASADA EN LA EMINENCIA
Cuanto más veterano sea el médico, menos importancia asigna a algo tan mundano como la evidencia. La experiencia, en este caso, parece tener mucho mayor valor que la evidencia.
MEDICINA BASADA EN LA VEHEMENCIA
Sustituir la evidencia por un elevado volumen de voz es una técnica muy eficaz para amedrentar a los colegas más timoratos y para convencer a los demás de las propias habilidades.
MEDICINA BASADA EN LA ELOCUENCIA
La habilidad en la verbalización, sobre todo si se acompaña de un envidiable bronceado durante todo el año, pañuelo de seda y traje de Armani, son poderosos sustitutos de la evidencia.
(Extraídas de "Seven alternatives to evidence based medicine"
Isaacs D, Fitzgerald D. BMJ 1999, 319:1618)
QUIEN ERA PARACELSO
El médico alemán Phillippus Theophrastus Bombastus von Hohenheim, más conocido por Paracelso (1493-1541), fue un médico insigne de vasta capacidad intelectiva, pero a pesar de todo, la historia nos cuenta que hizo propagar el rumor de que había hecho un pacto con el diablo, por lo que poseía el secreto del elixir de la eterna juventud, que había fabrica el homúnculo u hombre artificial y que estaba a punto de encontrar el bálsamo natural con el que sería capaz de reconstruir cualquier tejido dañado.
SERENDIPIA.....PARACETAMOL
Finales del siglo XX. Un feriante aquejado de prúrito acude al médico. El médico le receta parches de pan ácimo con naftalina... Y el boticario mete la pata...
Al mes de tratamiento el feriante volvió al médico, dejó los parches sobre su escritorio y le dijo lo inútil de su remedio: los picores seguían igual aunque, eso sí, le habían quitado el resfriado. El médico comprovó que los parches no olían a naftalina como era de esperar, por lo que acudió a la framacia, descubriendo que el boticario había utilizado acetilanilida que guardaba para pintar una mesa en vez de la naftalina recetada.
Aunque con el tiempo se dejó de lado el asunto, en 1930 un laboratorio decidió estudiar dicha molécula y, tras 40 años de darle vueltas al asunto, nació el N-acetil-paraminofenol, rebautizado luego como "Paracetamol".
Al mes de tratamiento el feriante volvió al médico, dejó los parches sobre su escritorio y le dijo lo inútil de su remedio: los picores seguían igual aunque, eso sí, le habían quitado el resfriado. El médico comprovó que los parches no olían a naftalina como era de esperar, por lo que acudió a la framacia, descubriendo que el boticario había utilizado acetilanilida que guardaba para pintar una mesa en vez de la naftalina recetada.
Aunque con el tiempo se dejó de lado el asunto, en 1930 un laboratorio decidió estudiar dicha molécula y, tras 40 años de darle vueltas al asunto, nació el N-acetil-paraminofenol, rebautizado luego como "Paracetamol".
SERENDIPIA.....INCOMPATIBILIDAD
El médico francés Charles Edouard Brown-Séquard (1817-1894), tras haber enviudado a los setenta años y enamorarse luego de una joven, decidió iniciar consigo mismo una terapia destinada a rejuvenecerse; para ello se inyectó preparados a base de testículos de cobayas y perros. Estos estudios fueron recordados por el médico ruso nacionalizado francés Serguéi Voronov, que durante su ejercicio como médico del virrey egipcio Abbas II, ya había observado que los eunucos del harén del rey eran más proclives a padecer enfermedades propias de ancianos que los hombres no castrados.
Voronov decidió utilizar para sus experimentos testículos de mono, pero en vez de utilizar un extracto de los mismo, optó por injertarlos directamente bajo la piel de los pacientes. Consideró que estas operaciones eran un éxito ya que los pacientes mejoraban, aunque sólo se debía a un efecto placebo; en realidad la mayoría de los operados presentaban una zona inflamada e, incluso, un absceso en el área del injerto. En realidad Voronov no descubrió su Fuente de la Eterna Juventud, aunque sin querer consiguió demostrar el rechazo inmunológico al transplante entre especies
Voronov decidió utilizar para sus experimentos testículos de mono, pero en vez de utilizar un extracto de los mismo, optó por injertarlos directamente bajo la piel de los pacientes. Consideró que estas operaciones eran un éxito ya que los pacientes mejoraban, aunque sólo se debía a un efecto placebo; en realidad la mayoría de los operados presentaban una zona inflamada e, incluso, un absceso en el área del injerto. En realidad Voronov no descubrió su Fuente de la Eterna Juventud, aunque sin querer consiguió demostrar el rechazo inmunológico al transplante entre especies
SERENDIPIA.....ANTICOAGULANTE
En Canadá y en Dakota del Norte unos expertos ingenieros agrónomos experimentaron con una serie de cultivos para pasto que sirviera de alimento a las vacas. Se sembró el llamado trébol dulce (Melilotus officinalis) sobre el que tenían muchas esperanzas, pues era muy resistente al frío y a la sequía. Pero miles de vacas que se habían alimentado con este forraje se murieron a causa de unas terribles y misteriosas hemorragias internas.
Investigando la causa de estas muertes se determinó que estaba en dichas plantas, y en 1941 se pudo extraer de ellas una sustancia, el dicumarol, que era la causante de impedir la coagulación de la sangre. Rápidamente la medicina lo asumió como anticoagulante terapéutico, y fue utilizado éste y sus derivados para evitar trombosis y embolias en pacientes cardíacos
Investigando la causa de estas muertes se determinó que estaba en dichas plantas, y en 1941 se pudo extraer de ellas una sustancia, el dicumarol, que era la causante de impedir la coagulación de la sangre. Rápidamente la medicina lo asumió como anticoagulante terapéutico, y fue utilizado éste y sus derivados para evitar trombosis y embolias en pacientes cardíacos
SERENDIPIA.....ANTISEPSIA
No hay duda de la importancia que supuso para el avance de la cirugía el descubrimiento de la antisepsia. Y todo ello comenzó con el uso bien meditado de un descubrimiento casual.
En el año 1863, la mayor preocupación del doctor Crooks se encontraba en el jardín de su casa pues, tras abonarlo con estiércol, tenía luego que padecer durante muchos días el mal olor que desprendía. Tras experimentar con diversas sustancias, al final encontró una que le satisfizo: el ácido fénico.
Por su profesión, tuvo la oportunidad de comentar su hallazgo a un importante cirujano, Joseph Lister (1827-1912). Este estuvo pensando en ello y dedujo que si el fenol eliminaba el mal olor era debido a que destruía o inactivaba a las bacterias causantes de la fermentación; con esta idea se dedicó a preparar vendas mojadas en ácido fénico con el fin de utilizarlas tras la cirugía. La ocasión de utilizarlas se presentó junto con la necesidad de operar a su hermana de un cáncer de mama, y así consiguió que la terrible infección que se esperaba no se manifestara y que las heridas quirúrgicas cicatrizaran sin ningún problema.
En el año 1863, la mayor preocupación del doctor Crooks se encontraba en el jardín de su casa pues, tras abonarlo con estiércol, tenía luego que padecer durante muchos días el mal olor que desprendía. Tras experimentar con diversas sustancias, al final encontró una que le satisfizo: el ácido fénico.
Por su profesión, tuvo la oportunidad de comentar su hallazgo a un importante cirujano, Joseph Lister (1827-1912). Este estuvo pensando en ello y dedujo que si el fenol eliminaba el mal olor era debido a que destruía o inactivaba a las bacterias causantes de la fermentación; con esta idea se dedicó a preparar vendas mojadas en ácido fénico con el fin de utilizarlas tras la cirugía. La ocasión de utilizarlas se presentó junto con la necesidad de operar a su hermana de un cáncer de mama, y así consiguió que la terrible infección que se esperaba no se manifestara y que las heridas quirúrgicas cicatrizaran sin ningún problema.
SERENDIPIA.....ANAFILAXIA
El doctor Charles Richet (1850-1935), catedrático de Fisiología de la Universidad de París, estudiaba el veneno de las anémonas marinas y quiso determinar la dosis tóxica necesaria para matar a una persona. Inició sus experimentos con animales y uno de ellos, un perro llamado Neptuno, al que ya le había administrado previamente una dosis de veneno y del que se había recuperado, le volvió a administrar otra dosis aunque inferior a la que ya le había administrado antes; para su sorpresa el pobre Neptuno se puso a vomitar, se derrumbó y falleció en pocos minutos por asfixia. Ritchet supuso que la primera dosis le había suprimido sus defensas y le había hecho extraordinariamente sensible al veneno.
Este hallazgo casual recibió el nombre de anafilaxia, queriendo indicar con él una indefensión (sorprendente nombre, todo sea dicho, ya que es filológicamente incorrecto, ya que deriva de ana, hacia arriba, y phylax, vigilante). Ritchet recibió por ello el premio Nobel en el año 1913
Este hallazgo casual recibió el nombre de anafilaxia, queriendo indicar con él una indefensión (sorprendente nombre, todo sea dicho, ya que es filológicamente incorrecto, ya que deriva de ana, hacia arriba, y phylax, vigilante). Ritchet recibió por ello el premio Nobel en el año 1913
SERENDIPIA....RAYOS X
Un importante descubrimiento por accidente fue el de los Rayos X en 1895. Veamos cómo fue.
El profesor alemás Wilhelm Conrad Roentgen (1845-1923) estudiaba las propiedades de los rayos catódicos, producidos por la descarga de electricidad de alto voltaje a través de ciertos gases en un tubo de cristal con vacío parcial. Roentgen cubrió el tubo con una caja de cartón negro y al apagar las luces para comprobar la efectividad del escudo de cartón vió una débi luz en un punto de la habitación situado a un metro de la caja donde se encontraba una pantalla fluorescente recubierta de cristales de bario, platino y cianuro, que pensaba utilizar en su experimento. Sabiendo que los rayos catódicos no alcanzaban más de 2 o 3 centímetros en el aire fuera del tubo, dedujo que la fluorescencia era producida por otra cosa, por unos rayos a los que denominó X pues desconocía de ellos prácticamente todo.
En su artículo de 1895 comentaba la transparencia de los cuerpos a este agente: una hoja de papel, un libro grueso, un bloque de madera, o su propia mano... permitiendo ver una sombra de los huesos en la imagen que surgía en la pantalla fluorescente o sobre una película fotográfica. Rápidamente los Rayos X fueron utilizados para el diagnóstico médico en todo el mundo. A Roentgen le dieron por ello el premio Nobel de física en 1901.
El profesor alemás Wilhelm Conrad Roentgen (1845-1923) estudiaba las propiedades de los rayos catódicos, producidos por la descarga de electricidad de alto voltaje a través de ciertos gases en un tubo de cristal con vacío parcial. Roentgen cubrió el tubo con una caja de cartón negro y al apagar las luces para comprobar la efectividad del escudo de cartón vió una débi luz en un punto de la habitación situado a un metro de la caja donde se encontraba una pantalla fluorescente recubierta de cristales de bario, platino y cianuro, que pensaba utilizar en su experimento. Sabiendo que los rayos catódicos no alcanzaban más de 2 o 3 centímetros en el aire fuera del tubo, dedujo que la fluorescencia era producida por otra cosa, por unos rayos a los que denominó X pues desconocía de ellos prácticamente todo.
En su artículo de 1895 comentaba la transparencia de los cuerpos a este agente: una hoja de papel, un libro grueso, un bloque de madera, o su propia mano... permitiendo ver una sombra de los huesos en la imagen que surgía en la pantalla fluorescente o sobre una película fotográfica. Rápidamente los Rayos X fueron utilizados para el diagnóstico médico en todo el mundo. A Roentgen le dieron por ello el premio Nobel de física en 1901.
SERENDIPIA.....ALKA-SELTZER
En 1928, durante una visita de Hub Beardsley, presidente de una empresa farmacéutica norteamericana, a las instalaciones de un periódico durante una epidemia de gripe, observó que ningún empleado sufría dicha enfermedad. Al comentar esta curiosa circunstancia con el director del periódico, éste le comentó que sus empleados tomaban un remedio casero de su invención: aspirina y bicarbonato a partes iguales.
Al volver a su empresa, los químicos estudiaron dicha fórmula, naciendo de este modo en 1931 el Alka-Seltzer
Al volver a su empresa, los químicos estudiaron dicha fórmula, naciendo de este modo en 1931 el Alka-Seltzer
SERENDIPIA.....PENICILINA
El médico escocés Alexander Fleming (1881-1955) tuvo un fuerte catarro durante el año 1922 y, como investigador innato que era, decidió hacer un cultivo de sus secreciones nasales, pero mientras estaba examinando una placa de este cultivo se le cayó accidentalmente una lágrima en el mismo; al día siguiente encontró un espacio sin crecimiento bacteriano en el sitio donde había caído la lágrima. Este hecho casual le llevó a descubrir la lisozima, un antibiótico natural del cuerpo humano.
Durante el verano de 1928 le sucedió algo parecido a otro cultivo donde apareció otra zona donde no habían crecido las bacterias; al recordar el caso anterior, en vez de rechazar la placa, decidió estudiarla, comprobando que había caído accidentalmente un moho en esa zona antes de que cubriera la placa de cultivo, y que aisló e identificó como un moho perteneciente al genero penicillium, el penicillium notatum, descubriendo a partir de aquí el componente activo contra las bacterias y que denominó penicilina.
Durante el verano de 1928 le sucedió algo parecido a otro cultivo donde apareció otra zona donde no habían crecido las bacterias; al recordar el caso anterior, en vez de rechazar la placa, decidió estudiarla, comprobando que había caído accidentalmente un moho en esa zona antes de que cubriera la placa de cultivo, y que aisló e identificó como un moho perteneciente al genero penicillium, el penicillium notatum, descubriendo a partir de aquí el componente activo contra las bacterias y que denominó penicilina.
SERENDIPIA....COCAINA....
Lo que te perdiste, colega
Y así, el uso de la cocaína como anestésico local, también cayó en el mundo caprichoso de las casualidades médicas, circunstancia que se perdió Sigmund Freud por ir a visitar a su novia, Marta Bernays, que no había visto en 2 años. Pese a que en 1860 Andrean Niemann aisló la cocaína, el principio activo de las hojas de la coca, y ya se sabía de la insensibilidad provocada por su inyección hipodérmica, la profesión médica ignoró su acción local hasta un cuarto de siglo después.
Sucedió que Freud disponía de unos pocos gramos de la escasísima cocaína cristalizada, y cuando a un joven colega suyo, Ernst von Fleischl, le prescribieron una tintura de opio para el dolor producido tras una amputación del pulgar, y como él estaba interesado en conocer los efectos fisiológicos de la cocaína, le aconsejó que utilizara ésta en vez del opio, e invitó a otro colega, Karl Koller, a colaborar en su experimento.
Freud pensaba no sólo tratar con cocaína el dolor, sino también las depresiones, las psicosis o los estados maníacos, e incluso escribió un artículo elogiándola; pero como tuvo tan poco éxito este artículo y como la cocaína se descubrió como un potente adictivo, Freud decidió abandonar su estudio e ir a visitar a su novia. La casualidad hizo que Koller tratara a un discípulo de unas molestias en las encías y, como era oftalmólogo, decidió aplicarla diluída en los trastornos oculares dolorosos como el tracoma o la iritis, alcanzando gran fama por ello (honores que Freud se perdió) y ampliando así el campo de los anestésicos locales que había iniciado el doctor Richardson.
Y así, el uso de la cocaína como anestésico local, también cayó en el mundo caprichoso de las casualidades médicas, circunstancia que se perdió Sigmund Freud por ir a visitar a su novia, Marta Bernays, que no había visto en 2 años. Pese a que en 1860 Andrean Niemann aisló la cocaína, el principio activo de las hojas de la coca, y ya se sabía de la insensibilidad provocada por su inyección hipodérmica, la profesión médica ignoró su acción local hasta un cuarto de siglo después.
Sucedió que Freud disponía de unos pocos gramos de la escasísima cocaína cristalizada, y cuando a un joven colega suyo, Ernst von Fleischl, le prescribieron una tintura de opio para el dolor producido tras una amputación del pulgar, y como él estaba interesado en conocer los efectos fisiológicos de la cocaína, le aconsejó que utilizara ésta en vez del opio, e invitó a otro colega, Karl Koller, a colaborar en su experimento.
Freud pensaba no sólo tratar con cocaína el dolor, sino también las depresiones, las psicosis o los estados maníacos, e incluso escribió un artículo elogiándola; pero como tuvo tan poco éxito este artículo y como la cocaína se descubrió como un potente adictivo, Freud decidió abandonar su estudio e ir a visitar a su novia. La casualidad hizo que Koller tratara a un discípulo de unas molestias en las encías y, como era oftalmólogo, decidió aplicarla diluída en los trastornos oculares dolorosos como el tracoma o la iritis, alcanzando gran fama por ello (honores que Freud se perdió) y ampliando así el campo de los anestésicos locales que había iniciado el doctor Richardson.
SERENDIPIA.....ANESTESICO LOCAL
Cierto día, un famoso médico británico, el doctor Benjamín Ward Richardson, decidió descansar de su intensa y laboriosa búsqueda de una forma de controlar el dolor y decidió acudir a un baile con su esposa. Una joven con la que iba a bailar sopló alegremente sobre la frente del doctor, con un diminuto tubo, un poco de agua de colonia. El doctor se sorprendió de la intensa sensación de frío que experimentó en esa zona y comprobó que al pellizcarse la piel estaba como adormecida.
Este hecho no paró de dar vueltas en la cabeza de Richardson y, al día siguiente, se dirigió a su laboratorio y se dedicó a estudiar los efectos que producía sobre la piel la rápida vaporización de los líquidos volátiles, logrando una insensibilidad local congelando una zona de piel con un ligero chorrito de éter. Instauró así la anestesia local farmacológica en 1867, y su técnica fue la única conocida hasta la aparición de la cocaína como anestésico local en 1884.
Este hecho no paró de dar vueltas en la cabeza de Richardson y, al día siguiente, se dirigió a su laboratorio y se dedicó a estudiar los efectos que producía sobre la piel la rápida vaporización de los líquidos volátiles, logrando una insensibilidad local congelando una zona de piel con un ligero chorrito de éter. Instauró así la anestesia local farmacológica en 1867, y su técnica fue la única conocida hasta la aparición de la cocaína como anestésico local en 1884.
SERENDIPIA....CICLOPROPANO
En 1929, un grupo de químicos se encontraba en el laboratorio estudiando las características y propiedades del propileno. Mientras experimentaban con distintas reacciones químicas, se generó un gas que provocó una profunda somnolencia a todos los que se encontraban en el laboratorio: habían descubierto un nuevo anestésico general, el ciclopropano.
Pese a que el descubrimiento pasó rápidamente a aplicarse en el quirófano, su gran inflamabilidad le llevó a que su uso fuera declinando durante la década de los 40 hasta su traslado al cajón de los desechos médicos
Pese a que el descubrimiento pasó rápidamente a aplicarse en el quirófano, su gran inflamabilidad le llevó a que su uso fuera declinando durante la década de los 40 hasta su traslado al cajón de los desechos médicos
SERENDIPIA.....Duérmete niño, duérmete ya...
La siguiente serendipia anestésica correspondió al éter, donde todo se lió y se complicó por la lucha para hacerse con la paternidad del descubrimiento.
En el invierno de 1841-1842, Charles T. Jackson estaba utilizando cloro en un experimento cuando el recipiente que lo contenía se rompió y medio asfixiándose por sus efectos, decidió inhalar éter y amoníaco alternativamente, encontrándose con unos resultados muy relajantes; al día siguiente volvió a inhalar más éter notando que perdía la sensación dolorosa de su garganta así como, también, su conciencia. Dos años después de la fallida experiencia de Wells, William T. G. Morton decidió volver a utilizar el óxido nitroso y solicitó de Jackson ayuda para obtener dicho compuesto; Jackson le recomendó por su experiencia anterior el uso del éter, y Morton pudo comprobar también sus sorprendentes efectos, realizando luego en el mismo hospital en que lo hizo Wells una operación donde extirpó un tumor de la garganta de un paciente utilizando el éter como anestésico. Desde entonces Morton y Jackson se disputaron el honor de su descubrimiento.
Aquí entró en lid un nuevo contendiente para la paternidad del descubrimiento, el doctor Crawford W. Long, de Georgia, zona donde eran habituales los "colocones" con óxido nitroso. Cuando unos amigos le pidieron óxido nitroso para organizar una juerga, Long les ofreció éter en su lugar comentándoles que tenía unos efectos estimulantes similares al óxido nitroso. Los amigos, durante la fiesta, decidieron divertirse con un camarero negro que les servía las bebidas, pero como éste no quiso adherirse a la juerga, luchó denodadamente con ellos pero su profunda respiración hizo que inhalara una cantidad más que considerable de éter, cayendo al suelo completamente inconsciente; los amigos asustados llamaron a Long, que pudo comprobar que respiraba normalmente, que su pulso era normal pero que era imposible despertarlo, hasta que el pobre hombre volvió en sí pasadas unas horas y sin recordar nada de lo que había pasado. El doctor Long comentaba que el 30 de marzo de 1842 extirpó, utilizando el éter como anestésico, dos tumores de la garganta de un paciente (cuatro años antes de la famosa operación de Morton).
Al final, las discusiones entre Wells, Jackson, Morton y Long, terminaron muchos años después y de forma oficial como ya se ha comentado antes: aclamando a Wells como al padre de la anestesia.
En el invierno de 1841-1842, Charles T. Jackson estaba utilizando cloro en un experimento cuando el recipiente que lo contenía se rompió y medio asfixiándose por sus efectos, decidió inhalar éter y amoníaco alternativamente, encontrándose con unos resultados muy relajantes; al día siguiente volvió a inhalar más éter notando que perdía la sensación dolorosa de su garganta así como, también, su conciencia. Dos años después de la fallida experiencia de Wells, William T. G. Morton decidió volver a utilizar el óxido nitroso y solicitó de Jackson ayuda para obtener dicho compuesto; Jackson le recomendó por su experiencia anterior el uso del éter, y Morton pudo comprobar también sus sorprendentes efectos, realizando luego en el mismo hospital en que lo hizo Wells una operación donde extirpó un tumor de la garganta de un paciente utilizando el éter como anestésico. Desde entonces Morton y Jackson se disputaron el honor de su descubrimiento.
Aquí entró en lid un nuevo contendiente para la paternidad del descubrimiento, el doctor Crawford W. Long, de Georgia, zona donde eran habituales los "colocones" con óxido nitroso. Cuando unos amigos le pidieron óxido nitroso para organizar una juerga, Long les ofreció éter en su lugar comentándoles que tenía unos efectos estimulantes similares al óxido nitroso. Los amigos, durante la fiesta, decidieron divertirse con un camarero negro que les servía las bebidas, pero como éste no quiso adherirse a la juerga, luchó denodadamente con ellos pero su profunda respiración hizo que inhalara una cantidad más que considerable de éter, cayendo al suelo completamente inconsciente; los amigos asustados llamaron a Long, que pudo comprobar que respiraba normalmente, que su pulso era normal pero que era imposible despertarlo, hasta que el pobre hombre volvió en sí pasadas unas horas y sin recordar nada de lo que había pasado. El doctor Long comentaba que el 30 de marzo de 1842 extirpó, utilizando el éter como anestésico, dos tumores de la garganta de un paciente (cuatro años antes de la famosa operación de Morton).
Al final, las discusiones entre Wells, Jackson, Morton y Long, terminaron muchos años después y de forma oficial como ya se ha comentado antes: aclamando a Wells como al padre de la anestesia.
SERENDIPIA EJEMPLO: QUE RISA....QUE SUEÑO
El inglés Joseph Priestley (1733-1804), al que se le atribuye el descubrimiento del oxígeno, descubrió previamente el óxido nitroso, gas que no era tóxico pero que producía alteraciones en las personas que lo inhalaban, haciendo que pelearan, cantaran o rieran..., esto último hizo que se le designara popularmente como "el gas de la risa".
En 1844, en Haitford, Connecticut, un hombre llamado Colton hizo una demostración pública para el entretenimiento social con el óxido nitroso; entre los asistentes al "colocón hilarante" estaba un joven llamado Samuel Cooley y su amigo el dentista Horace Wells (1815-1884). Durante la sesión, Cooley se puso violento, tropezó y se cayó; al calmarse se vió un charco de sangre bajo su silla que provenía de un profundo corte de su pierna, pero Cooley afirmó a su amigo Wells que no se había enterado de nada ni había notado al dolor hasta que desapareció el efecto del gas.
Esta circunstancia dió lugar a que Wells estudiara la extracción dental indolora en sí mismo con gran éxito. Luego, cuando fue a hacer una demostración pública en el Hospital General de Massachusetts en Boston, los nervios y la excitación le llevaron a realizar la extracción antes de que hiciera efecto el gas, por lo que el paciente lanzó grandes alaridos y Wells fue abucheado de manera vergonzante, pronto cayó en desgracia, abandonó su profesión y acabó suicidándose en 1848.
Así y todo, Wells consiguió abrir un camino (curioso, por cierto, como veremos ahora) al estudio e investigación de las sustancias anestésicas, siendo considerado por la Asociación Dental Americana en 1864 y por la Asociación Médica Americana en 1870, como descubridor de la anestesia en Estados Unidos
En 1844, en Haitford, Connecticut, un hombre llamado Colton hizo una demostración pública para el entretenimiento social con el óxido nitroso; entre los asistentes al "colocón hilarante" estaba un joven llamado Samuel Cooley y su amigo el dentista Horace Wells (1815-1884). Durante la sesión, Cooley se puso violento, tropezó y se cayó; al calmarse se vió un charco de sangre bajo su silla que provenía de un profundo corte de su pierna, pero Cooley afirmó a su amigo Wells que no se había enterado de nada ni había notado al dolor hasta que desapareció el efecto del gas.
Esta circunstancia dió lugar a que Wells estudiara la extracción dental indolora en sí mismo con gran éxito. Luego, cuando fue a hacer una demostración pública en el Hospital General de Massachusetts en Boston, los nervios y la excitación le llevaron a realizar la extracción antes de que hiciera efecto el gas, por lo que el paciente lanzó grandes alaridos y Wells fue abucheado de manera vergonzante, pronto cayó en desgracia, abandonó su profesión y acabó suicidándose en 1848.
Así y todo, Wells consiguió abrir un camino (curioso, por cierto, como veremos ahora) al estudio e investigación de las sustancias anestésicas, siendo considerado por la Asociación Dental Americana en 1864 y por la Asociación Médica Americana en 1870, como descubridor de la anestesia en Estados Unidos
SERENDIPIA EJEMPLO: VACUNA VIENE DE VACA
El médico inglés Edward Jenner (1749-1823) se encontraba impotente ante el tratamiento y la prevención de una enfermedad tan frecuente como era la viruela. Se encontraba desesperado en esta situación cuando recordó una conversación que tuvo a los 19 años con una mujer que trabajaba ordeñando a las vacas, que le comentó que ella nunca tendría la viruela pues ya había tenido la vaccinia o viruela de las vacas.
Esto le dió la idea de inocular el líquido de las vesículas de la vaccinia de las manos de una ordeñadora de vacas en los pacientes para prevenir la viruela, hecho que llevó a cabo en un niño el 14 de mayo de 1796, inyectándole el 1 de julio material de una pústula humana sin que el niño enfermara de viruela.
El término vacuna dado al procedimiento (antes se llamaba variolización), lo propuso Louis Pasteur en honor a Jenner
Esto le dió la idea de inocular el líquido de las vesículas de la vaccinia de las manos de una ordeñadora de vacas en los pacientes para prevenir la viruela, hecho que llevó a cabo en un niño el 14 de mayo de 1796, inyectándole el 1 de julio material de una pústula humana sin que el niño enfermara de viruela.
El término vacuna dado al procedimiento (antes se llamaba variolización), lo propuso Louis Pasteur en honor a Jenner
EJEMPLO DE SERENDIPIA: ¿Diga...?
Al médico bretón, Téophile René Hyacinthe Laennec (1781-1826), le disgustaba mucho tener que apoyar la oreja sobre los pechos de sus pacientes, muchos sucios y obesos, para escuchar algún ruido de sus pulmones.
Un día que iba camino del hospital a auscultar a una paciente obesa y cardiópata que le llevaba por la calle de la amargura, vió a dos niños jugando con una tabla de madera: uno apoyaba su oreja en ella y el otro, por el otro extremo, daba glopes sobre la madera. Esto dió a nuestro médico una idea y volvió rápidamente a los pies de la cama de su enferma, enrrolló un cuaderno de papel a modo de cilindro y lo aplicó sobre el pecho de la chica, escuchando sorprendentemente los sonidos del corazón y los de la respiración. Acadaba de descubrir el estetoscopio, cosa que publicó tres años más tarde, en 1819, en su obra "Sobre la auscultación mediata o tratado sobre el diagnóstico de las enfermedades pulmonares cardíacas basado sobre todo en este medio de exploración".
Un día que iba camino del hospital a auscultar a una paciente obesa y cardiópata que le llevaba por la calle de la amargura, vió a dos niños jugando con una tabla de madera: uno apoyaba su oreja en ella y el otro, por el otro extremo, daba glopes sobre la madera. Esto dió a nuestro médico una idea y volvió rápidamente a los pies de la cama de su enferma, enrrolló un cuaderno de papel a modo de cilindro y lo aplicó sobre el pecho de la chica, escuchando sorprendentemente los sonidos del corazón y los de la respiración. Acadaba de descubrir el estetoscopio, cosa que publicó tres años más tarde, en 1819, en su obra "Sobre la auscultación mediata o tratado sobre el diagnóstico de las enfermedades pulmonares cardíacas basado sobre todo en este medio de exploración".
EJEMPLO DE SERENDIPIA: TOC, TOC....QUIEN ES?
Johann Leopold Auenbrugger (1722-1809), médico vienés, observó un día como un vendedor de vinos golpeaba con los nudillos ciertos toneles para conocer, por el ruido que provocaba, la cantidad de vino que quedaban en los mismos.
En su mente rápidamente lo relacionó con sus pacientes e ideó, a partir de esta observación casual, un método para explorar el tórax de los enfermos, lo que se conoce hoy en día como persusión. Tras siete años de estudio experimental publicó en 1761 un libro titulado "Nueva invención con cuya ayuda se pueden descubrir enfermedades ocultas del pecho golpeando la cavidad torácica"; como suele pasar en esta vida, su obra pasó inadvertida hasta 1809, cuando se reconoció la verdadera impostancia de este método de exploración.
En su mente rápidamente lo relacionó con sus pacientes e ideó, a partir de esta observación casual, un método para explorar el tórax de los enfermos, lo que se conoce hoy en día como persusión. Tras siete años de estudio experimental publicó en 1761 un libro titulado "Nueva invención con cuya ayuda se pueden descubrir enfermedades ocultas del pecho golpeando la cavidad torácica"; como suele pasar en esta vida, su obra pasó inadvertida hasta 1809, cuando se reconoció la verdadera impostancia de este método de exploración.
QUE ES SERENDIPIA
Una serendipia es un descubrimiento científico afortunado e inesperado que se ha realizado accidentalmente.
El término serendipia deriva del anglosajón serendipity, neologismo acuñado por el escritor Horace Walpole en 1754 a partir de un cuento persa del siglo XVIII llamado «Los tres príncipes de Serendip», en el que los protagonistas, unos príncipes de la isla Serendip (que era el nombre árabe de la isla de Ceilán, la actual Sri Lanka), solucionaban sus problemas a través de increíbles casualidades
El término chiripa, mucho más utilizado en lenguaje coloquial, podría considerarse también como un sinónimo de serendipia.
El término serendipia deriva del anglosajón serendipity, neologismo acuñado por el escritor Horace Walpole en 1754 a partir de un cuento persa del siglo XVIII llamado «Los tres príncipes de Serendip», en el que los protagonistas, unos príncipes de la isla Serendip (que era el nombre árabe de la isla de Ceilán, la actual Sri Lanka), solucionaban sus problemas a través de increíbles casualidades
El término chiripa, mucho más utilizado en lenguaje coloquial, podría considerarse también como un sinónimo de serendipia.
ENVEJECIMIENTO DE LA PIEL: PROTECCION SOLAR
El sol es causante en más de un 75% del envejecimiento de la piel (arrugas, manchas, flacidez.
El factor de protección solar o índice de protección solar es un índice que indica el tiempo que una persona puede estar expuesta al sol sin sufrir quemaduras. Dicho índice se refleja de forma numérica en el envase de los fotoprotectores que podemos adquirir en el mercado, es un multiplicador del tiempo que una persona puede estar tomando el sol sin quemarse. Es decir, si puede soportar media hora expuesta sin sufrir daños, un fotoprotector con factor de protección solar cuatro le permitirá tomar el sol al menos durante dos horas (cuatro veces más).
El capital solar es el número de horas que un individuo puede exponer su piel al sol durante toda su vida. Una vez consumido comienzan los problemas cutáneos. El capital solar de cada persona está predeterminado genéticamente.
Quiere decir que la exposición al sol es acumulativa en horas.
El FP, IP y SPF son el índice o factor de protección cuyo número indica el tiempo que puede exponerse la piel protegida sin quemarse frente a la radiación UV.
CONSEJOS DE UTILIZACION
Aplicar el fotoprotector generosamente por todo el cuerpo y media hora antes de la exposición solar.
Volver a aplicarse el producto cada dos o tres horas y después de cada baño.
Los fotoprotectores una vez abiertos comienzan a perder cualidades por lo que se recomienda comprar protectores solares nuevos cada año.
No tome el sol al medio día entre las 12:00h y las 16:00.
Los niños menores de 3 años no deben exponerse al sol durante las horas centrales del día ni estar demasiadas horas al sol.
Es recomendable protegerse con sombrilla, camiseta, gorra y gafas homologadas.
Comprobar si está medicándose que los medicamentos no sean fotosensibilizantes, pues pueden provocarle quemaduras.
Beber agua en abundancia para evitar deshidrataciones.
Evitar usar colonias con alcohol pues pueden producir manchas.
Si advierte que alguna peca o lunar cambia de color, tamaño o forma visite a su Doc.
Después de la exposición solar es recomendable usar un aftersun o emulsión reparadora para calmar, hidratar y reestructurar la piel.
El factor de protección solar o índice de protección solar es un índice que indica el tiempo que una persona puede estar expuesta al sol sin sufrir quemaduras. Dicho índice se refleja de forma numérica en el envase de los fotoprotectores que podemos adquirir en el mercado, es un multiplicador del tiempo que una persona puede estar tomando el sol sin quemarse. Es decir, si puede soportar media hora expuesta sin sufrir daños, un fotoprotector con factor de protección solar cuatro le permitirá tomar el sol al menos durante dos horas (cuatro veces más).
El capital solar es el número de horas que un individuo puede exponer su piel al sol durante toda su vida. Una vez consumido comienzan los problemas cutáneos. El capital solar de cada persona está predeterminado genéticamente.
Quiere decir que la exposición al sol es acumulativa en horas.
El FP, IP y SPF son el índice o factor de protección cuyo número indica el tiempo que puede exponerse la piel protegida sin quemarse frente a la radiación UV.
CONSEJOS DE UTILIZACION
Aplicar el fotoprotector generosamente por todo el cuerpo y media hora antes de la exposición solar.
Volver a aplicarse el producto cada dos o tres horas y después de cada baño.
Los fotoprotectores una vez abiertos comienzan a perder cualidades por lo que se recomienda comprar protectores solares nuevos cada año.
No tome el sol al medio día entre las 12:00h y las 16:00.
Los niños menores de 3 años no deben exponerse al sol durante las horas centrales del día ni estar demasiadas horas al sol.
Es recomendable protegerse con sombrilla, camiseta, gorra y gafas homologadas.
Comprobar si está medicándose que los medicamentos no sean fotosensibilizantes, pues pueden provocarle quemaduras.
Beber agua en abundancia para evitar deshidrataciones.
Evitar usar colonias con alcohol pues pueden producir manchas.
Si advierte que alguna peca o lunar cambia de color, tamaño o forma visite a su Doc.
Después de la exposición solar es recomendable usar un aftersun o emulsión reparadora para calmar, hidratar y reestructurar la piel.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)
