sábado 16 de febrero de 2008
ANAFILAXIA MEDICAMENTOS: DOSIS
Difenhidramina: 1-2 mg/kg c/4-6 hrs, DM 100 mg. IV, VO, IM
Hidroxicina: 0.5 - 1 mg/kg c/4-6 hrs, DOSIS ÙNICA MÀXIMA 100 mg
Ranitidina: 1 mg/kg lentamente durante 15 minutos c/6-8 hrs (dosis ùnica màxima 50 mg)
Hidrocortisona: 100-200 mg c/4-6 hrs
Metilprednisolona: 1.5 -2 mg/kg c/4-6 hrs (dosis màxima 60 mg)
Prednisona: 1.5-2 mg/kg (dosis ùnica màxima 60 mg)
Albuterol: Solucion de nebulizador: Como se prepara?
Hidroxicina: 0.5 - 1 mg/kg c/4-6 hrs, DOSIS ÙNICA MÀXIMA 100 mg
Ranitidina: 1 mg/kg lentamente durante 15 minutos c/6-8 hrs (dosis ùnica màxima 50 mg)
Hidrocortisona: 100-200 mg c/4-6 hrs
Metilprednisolona: 1.5 -2 mg/kg c/4-6 hrs (dosis màxima 60 mg)
Prednisona: 1.5-2 mg/kg (dosis ùnica màxima 60 mg)
Albuterol: Solucion de nebulizador: Como se prepara?
ANAFILAXIA: DOSIS DE ADRENALINA
..Como viene la presentaciòn en tu hospital, verifica, viene asi?
1 ml = Adrenalina 1:1000 (soluciòn acuosa): 0.01 ml/kg por dosis hasta 0.5 ml y repetir cada 10 - 20 min por 3 dosis., Si tù paciente pesa 70 kg entonces, 70 x 0.01 ml = 0.7 ml, pero la dosis màxima es de 0.5 ml.
Adrenalina 1:10,000
1 ml de adrenalina de 1:1000 agregale 9 ml de soluciòn salina.
Dosis es de 1 mg/kg o 0.01 ml/kg de la diluciòn al 1:10,000
Si se requiere infusiòn
Adrenalina 1 mg = 1 ml = 1:1000 + 250 ml soluciòn glucosada 5% = 4 u/ml . Como salido esto?
1 mg = 1000 mcg y 1000 / 250 ml = 4u/ml
Dosis es de: 0.1 u/kg/min, que se aumenta poco a poco hasta 1.5 u/kg/min para conservar la TA
Pon un ejemplo para ver si comprendiste.
1 ml = Adrenalina 1:1000 (soluciòn acuosa): 0.01 ml/kg por dosis hasta 0.5 ml y repetir cada 10 - 20 min por 3 dosis., Si tù paciente pesa 70 kg entonces, 70 x 0.01 ml = 0.7 ml, pero la dosis màxima es de 0.5 ml.
Adrenalina 1:10,000
1 ml de adrenalina de 1:1000 agregale 9 ml de soluciòn salina.
Dosis es de 1 mg/kg o 0.01 ml/kg de la diluciòn al 1:10,000
Si se requiere infusiòn
Adrenalina 1 mg = 1 ml = 1:1000 + 250 ml soluciòn glucosada 5% = 4 u/ml . Como salido esto?
1 mg = 1000 mcg y 1000 / 250 ml = 4u/ml
Dosis es de: 0.1 u/kg/min, que se aumenta poco a poco hasta 1.5 u/kg/min para conservar la TA
Pon un ejemplo para ver si comprendiste.
Ante un paro cardíaco se recomienda el uso de epinefrina (adrenalina) a 1:10.000 (100 µg/ml), en inyección intravenosa de 10 ml, a ser posible a través de una vía central. Si se inyecta por una vía periférica, se lavará el fármaco con 20 ml de solución salina fisiológica (para facilitar la entrada en la circulación central), como mínimo.
Como se prepara la diluciòn anterior.
Cuando la gravedad del paciente haga dudar de la idoneidad de la función circulatoria y de la absorción desde el lugar de inyección intramuscular, la epinefrina (adrenalina) se administrará en inyección intravenosa lenta en una dosis de 500 µg (5 ml de la epinefrina diluida 1:10.000) a una velocidad de 100 µg (1 ml de la epinefrina diluida 1:10.000) por minuto, la aplicación se detendrá cuando se obtenga respuesta; la dosis pediátrica es de 10 µg/kg (0,1 ml/kg de la epinefrina diluida 1:10.000) en inyección intravenosa lenta durante algunos minutos. Hay que vigilar atentamente y cerciorarse de que se usa la dilución correcta; los estuches para el shock anafiláctico debe llevar una distinción muy clara entre la dilución 1:10.000 y la dilución 1:1.000. Por último, no merece la pena perder el tiempo buscando una vía intravenosa si se cree que la inyección intramuscular puede surtir todavía efecto.
Tiene un paciente esta en PCR, pesa 70 mg, como calculas lo anterior?
95 AÑOS DE EDAD
Describe las lesiones, 50% SCQ 3er grado, 65 kg, desarrolla la formula de reanimaciòn con soluciones hipertònicas, describe tx en gral.ULCERAS POR PRESION
Lesión cutánea producida por la isquemia secundaria a la presión mantenida entre una protuberancia ósea y la superficie de apoyo.
Los pacientes quemados son población de riesgo de ùlceras (muchos están en inmovilidad, incontinencia, déficit nutricional), por lo que cobra gran importancia la instauración precoz de medidas preventivas y mejorar la comodidad en caso de ya tenerlas.
CLASIFICACION
Estadio I.
Eritema cutáneo. Piel íntegra.
Estadio II.
Úlcera superficial, aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial. Afecta a la epidermis o la dermis.
Estadio III.
Destrucción de epidermis, dermis y capa subcutánea que puede afectar a la fascia subyacente, pero no atravesarla. Cráter profundo, con ligero exudado y márgenes bien definidos.
Estadio IV.
Pérdida de todo el grosor de la piel, con necrosis del tejido o lesión en músculo, hueso o estructuras de sostén. Podemos encontrar cavernas y trayectos fistulosos .
TRATAMIENTO
Manejo de la carga tisular, la prevención de nuevas lesiones, apoyo nutricional y psicosocial y las propias curas de la lesión.
1. Desbridamiento (eliminar el tejido desvitalizado) puede ser de la siguiente manera:
Autolítico.
Se usa en estadio II, utilizando hidrogeles de estructura amorfa y apósitos que favorecen la cura húmeda.
Mecánico.
Usa hidroterapia, apósitos húmedos-secos y dextranómeros (en desuso). Elimina tejido viable y no viable.
Enzimático.
Adecuado si no se puede hacer el quirúrgico, usar productos proteinolíticos y fibrinolíticos (colagenasa). Se debe proteger la piel periulceral al usarlo.
Quirúrgico.
El más rápido, recomendado si hay grandes áreas necróticas o escaras gruesas.
Limpieza de la herida, con suero fisiológico, sin usar antisépticos cutáneos ni agua oxigenada, sin secar la herida, sólo la zona periulceral.
Limpieza de la herida, con suero fisiológico, sin usar antisépticos cutáneos ni agua oxigenada, sin secar la herida, sólo la zona periulceral.
Elegir un apósito
UPP estadios I y II, hidrocoloides extrafinos o poliuretanos UPP estadios III y IV
– Si hay material desvitalizado, desbridar con hidrogeles y cubrir con apósito absorbente hidrocoloide o poliuretano o combinar hidrogel con colagenasa.
– Si hay mal olor, usar apósitos de carbón activado.
– Si hay abundante exudado o es hemorrágico, usar alginatos.
– Si hay colonización, usar apósito de cadexómero yodado o de carbón activado.
– Si hay material desvitalizado, desbridar con hidrogeles y cubrir con apósito absorbente hidrocoloide o poliuretano o combinar hidrogel con colagenasa.
– Si hay mal olor, usar apósitos de carbón activado.
– Si hay abundante exudado o es hemorrágico, usar alginatos.
– Si hay colonización, usar apósito de cadexómero yodado o de carbón activado.
Prevención y tratamiento de la infección bacteriana.
Se usa antibacterianos tópicos (principalmente gel de metronidazol al 0,75%, sulfadiazina argéntica o mupirocina) 2 semanas para UPP limpias que no sanan o que continúan exudando material purulento después de 2-4 semanas de cuidados.
No se debe usar nunca antisépticos tópicos.
No se debe usar antibióticos sistémicos si la infección es local.
NO ES PERMISIBLE QUE UN QUEMADO HAGA UPP
Evitar cuidadosamente el dolor, tanto el de la cura (usando lidocaína 2-5% tópica en solución viscosa o gel de morfina al 0,1%) como el de base, y el posible mal olor de la UPP.
Deambulaciòn asistida, cambios posturales y protecciòn de salientes oseas son fundamentales.
PRURITO
...Se da en un 27% de todos los tumores, y si hay colestasis, en el 80%.
El mediador mejor conocido es la histamina, que se libera de los mastocitos ante un estímulo pruriginoso y actúa en los receptores H1 de las fibras nerviosas C.
La serotonina y los opiáceos también tienen acción mediadora tanto central como periférica. Otras mediadores: Neuropéptidos, las prostaglandinas, la acetilcolina y las citocinas.
El mediador mejor conocido es la histamina, que se libera de los mastocitos ante un estímulo pruriginoso y actúa en los receptores H1 de las fibras nerviosas C.
La serotonina y los opiáceos también tienen acción mediadora tanto central como periférica. Otras mediadores: Neuropéptidos, las prostaglandinas, la acetilcolina y las citocinas.
...Clasificaciòn
Pruritoceptivo.
Se origina en la piel, debido a inflamación, sequedad u otras lesiones, y se transmite por fibras nerviosas C. Ej.escabiosis, urticaria o picadura de insecto.
Neuropático
Debido a una alteración en cualquier punto de la vía aferente de transmisión, como los relacionados con la neuropatía tras herpes zoster, la esclerosis múltiple o los tumores cerebrales.
Neurogénico.
Es de origen central pero sin evidencia de neuropatías, como el secundario a colestasis.
Psicógeno.
El del delirio de parasitofobia.
Pruritoceptivo.
Se origina en la piel, debido a inflamación, sequedad u otras lesiones, y se transmite por fibras nerviosas C. Ej.escabiosis, urticaria o picadura de insecto.
Neuropático
Debido a una alteración en cualquier punto de la vía aferente de transmisión, como los relacionados con la neuropatía tras herpes zoster, la esclerosis múltiple o los tumores cerebrales.
Neurogénico.
Es de origen central pero sin evidencia de neuropatías, como el secundario a colestasis.
Psicógeno.
El del delirio de parasitofobia.
COMO VALORAR EL PRURITO
Se usan escalas visuales analógicas o escalas numéricas (0-10)
TRATAMIENTO
Cuàl es la causa y corregir lo corregible: retirar posibles fármacos que lo desencadenen, colocar un stent en la vía biliar en caso de obstrucción si las condiciones del paciente lo permiten, etc
Tratamiento no farmacológico.
Usar ropa poco ajustada que permita tener la piel aireada.
Se usan escalas visuales analógicas o escalas numéricas (0-10)
TRATAMIENTO
Cuàl es la causa y corregir lo corregible: retirar posibles fármacos que lo desencadenen, colocar un stent en la vía biliar en caso de obstrucción si las condiciones del paciente lo permiten, etc
Tratamiento no farmacológico.
Usar ropa poco ajustada que permita tener la piel aireada.
Mantener el ambiente fresco sin que sea demasiado seco
Tomar baños o duchas tibias
Evitar tomar alcohol o las comidas picantes
Cortar las uñas e incluso dormir con guantes para evitar las lesiones por rascado
Usar jabones ácidos
Mantener la piel bien hidratada usando emolientes.
Tratamiento farmacológico.
Los antihistamínicos se usan como 1ra. Elección
Los más sedativos son más efectivos.
Tomar baños o duchas tibias
Evitar tomar alcohol o las comidas picantes
Cortar las uñas e incluso dormir con guantes para evitar las lesiones por rascado
Usar jabones ácidos
Mantener la piel bien hidratada usando emolientes.
Tratamiento farmacológico.
Los antihistamínicos se usan como 1ra. Elección
Los más sedativos son más efectivos.
Sedantes
Hidroxicina oral 12,5-25 mg/8 h
Dexclorfeniramina oral 2-6 mg/8 h
Cetirizina oral 10 mg/día.
Agentes tópicos
Calamina
Oxido de cinc
Antiirritantes como el mentol 0,25-2%,
Corticoides tópicos si hay inflamación local y la capsaicina 0,025-0,075% (los primeros días de aplicación suele irritar la piel).
El prurito relacionado con el linfoma de Hodgkin o la policitemia vera puede mejorar con cimetidina (400 mg/12 h, oral).
En el secundario al síndrome paraneoplásico (neoplasias de mama, gástricas, de pulmón, próstata, útero, colon y nasofaringe), son útiles la paroxetina (20 mg/día) o la mirtazapina (15-30 mg/día.
PRURITO INDUCIDO POR OPIACEOS
Si damos antagonistas (naltrexona, naloxona), mejoramos el síntoma pero eliminamos la acción analgésica; en este caso el uso de ondansetrón (4-8 mg/8 h oral, subcutáneo o intravenoso) o paroxetina o la rotación de opiáceos serían lo adecuado o rifampicina c/12 hrs.
COLESTASIS + PRURITO
Si hay colestasis y no se puede resolver la obstrucción, es de elección la paroxetina 20 mg/día; también el ondansetrón, la naltrexona oral 25-250 mg/día (se recomienda empezar con una perfusión en dosis muy pequeñas de naloxona, 0,002 μg/kg/min, e irla doblando cada 3-4 h hasta 0,2 μg/kg/min para minimizar el síndrome de abstinencia que origina), rifampicina (75 mg/día; si no es efectiva en una semana, se dobla la dosis y después se pasa a 150 mg/12 h), colestiramina oral 4 g/8 h (no es útil si la obstrucción de la via biliar es completa), menos recomendada, o un andrógeno (estanozolol 5 mg/día o metiltestosterona sublingual 25 mg/12 h.
IRC + PRURITO
Es localizado en el 70% de los casos; la crema de capsaicina es efectiva. Son de elección los antagonistas opiáceos y el ondansetrón; talidomida (100 mg/día).
CLOPIDOGREL: CAUSA SIRS + FALLA HEPATICA
El clopidogrel, antagonista del receptor de adenosinbifosfato, inhibe la agregación plaquetaria y se utiliza para prevenir complicaciones trombóticas de la ateroesclerosis o tras la colocación percutánea de stents coronarios.
EFECTOS SECUNDARIOS
Anemia aplásica, púrpura trombocitopénica trombótica, sx úremico-hemolítico, y la hipersensibilidad grave con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
La hepatotoxicidad inducida por fármacos aparece entre 1:1.000 y 1:10.000 pacientes expuestos3. Supone el 5% de los casos de ictericia y el 10% de los pacientes con hepatitis aguda que ingresan en un hospital.
El dx se basa en la sospecha clínica, una historia farmacológica detallada, la relación cronológica entre la exposición al fármaco y el cuadro clínico, y la exclusión de otros diagnósticos.
El clopidogrel se oxida por el citocromo P450 (CYP3A4) y genera un metabolito activo que inhibe la agregación plaquetaria.
Esta oxidación forma productos intermedios activos (radicales libres, especies oxigenadas reducidas, epóxidos, etc.) que producen lesiones tisulares y contribuyen al estrés oxidativo.
La atorvastatina es también un sustrato de la CYP3A4 y, por su mayor afinidad, puede desplazar al clopidogrel y alterar su metabolismo. La interacción con metabolitos del fármaco podría dar lugar también a la formación de neoantígenos o autoanticuerpos, desencadenando una respuesta inmunitaria en el tejido hepático («mecanismo inmunitario»).
EFECTOS SECUNDARIOS
Anemia aplásica, púrpura trombocitopénica trombótica, sx úremico-hemolítico, y la hipersensibilidad grave con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
La hepatotoxicidad inducida por fármacos aparece entre 1:1.000 y 1:10.000 pacientes expuestos3. Supone el 5% de los casos de ictericia y el 10% de los pacientes con hepatitis aguda que ingresan en un hospital.
El dx se basa en la sospecha clínica, una historia farmacológica detallada, la relación cronológica entre la exposición al fármaco y el cuadro clínico, y la exclusión de otros diagnósticos.
El clopidogrel se oxida por el citocromo P450 (CYP3A4) y genera un metabolito activo que inhibe la agregación plaquetaria.
Esta oxidación forma productos intermedios activos (radicales libres, especies oxigenadas reducidas, epóxidos, etc.) que producen lesiones tisulares y contribuyen al estrés oxidativo.
La atorvastatina es también un sustrato de la CYP3A4 y, por su mayor afinidad, puede desplazar al clopidogrel y alterar su metabolismo. La interacción con metabolitos del fármaco podría dar lugar también a la formación de neoantígenos o autoanticuerpos, desencadenando una respuesta inmunitaria en el tejido hepático («mecanismo inmunitario»).
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